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长期互联和心血管系统 - 为了发展有针对性的诊断和治疗策略的培养原因和细胞机制：ESC的科学陈述是关于心脏和心肌和心肌疾病的细胞生物学的联合科学陈述
最初发表于：Gyöngyösi，Mariann； Alcaide，皮拉尔； Atselbergs，Folkert W； Brundel，Bianca J J M； Camici，Giovanni G；来自Paula的Costa Martins；费迪南迪，佩特； Fontana，Marianna； Girao，Henrique； Gnecchi，Massimiliano； Goldlmann-Tepeköylü，Can；彼得拉的克莱恩邦克里格（Krieg），托马斯（Thomas）；麦当娜，罗莎琳达； Paillard，Melanie； Pantazis，Antonis；佩里诺（Perrino），Cinzia；鱼，毛里齐奥； Schiattarella，Gabriele G； Sluijter，Joost P G；斯特芬斯，萨宾； Tschöpe，Carsten；范·林特（Van Linthout），索菲（Sophie）；戴维森，肖恩·M（2023）。长期的共同和心血管系统 - 阐明原因和细胞机制，以开发有针对性的诊断和治疗策略：ESC的心脏和心肌和心脏疾病细胞生物学的ESC工作组的联合科学陈述。心血管研究，119（2）：336-356。doi：https：//doi.org/10.1093/cvr/cvac115
心肌纤维化：心脏分子成像的新兴目标和图像引导治疗的机会
心肌纤维化是心力衰竭发展和进展的主要因素。对其病理生物学理解的重大进展已导致多种高度特异性抗纤维化疗法的引入和临床前测试。由于纤维化的机制高度动态，并且所涉及的细胞群体是异质性和可塑性的，因此人们越来越强调，任何针对心肌纤维化的治疗方法都需要个性化和同样特异性的诊断测试指导，才能成功进行临床转化。非侵入性成像技术取得了重大进展，并提供了有关心肌纤维化的数量、质量和活动性的越来越具体的信息。心脏 MRI 可以精确地绘制心肌细胞外空间，而核成像则将激活的成纤维细胞和免疫细胞描述为导致纤维化的细胞成分。现有技术可以互补使用，以提供成功实施新型靶向疗法所需的成像生物标记。本综述提供了路线图，说明基础纤维化研究、抗纤维化药物开发和高端无创成像方面的进展如何结合起来，以促进针对纤维化的心血管医学的成功。
心肌蛋白质组发生长期有氧运动的主动脉狭窄大鼠的变化
缩写：二尖瓣环的末端 - 舒张速度的A'，TDI； AO，主动脉直径；作为ex，运动主动脉狭窄；作为久坐的主动脉狭窄； BW：体重； c- ex，行使控制； c塞久坐的控制； DPWT，舒张后壁厚度； E'，二尖瓣早期舒张期早期舒张期的TDI； E/A，早期（E）与晚期（a）舒张二尖瓣流入的比率； EDT，E波减速时间； EF，射血分数；人力资源，心率； IVRT，等光量放松时间；洛杉矶，左心房直径； LVDD，左心室舒张直径； MSF，心肌缩短部分； PWSV，后壁缩短速度； RWT，相对壁厚； S'，收缩期缩短速度的组织多普勒成像（TDI）。
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。包含
心肌缺血再灌注（I/R）损伤的特征是心肌细胞中线粒体损伤。跨膜bax抑制剂基序含有6（TMBIM6）和Presenilin-2（PS2）参与多个线粒体途径；因此，我们研究了这些蛋白质对急性再灌注损伤期间线粒体稳态的影响。心肌后再灌注胁迫损害心肌功能，诱导结构异常，并通过破坏野生型小鼠的线粒体完整性，但在TMBIM6转基因小鼠中促进心肌细胞死亡。我们发现TMBIM6直接与PS2结合并促进其转录后降解。在小鼠中敲出PS2可通过改善线粒体完整性来减少I/R损伤引起的心脏功能障碍，炎症反应，心肌肿胀和心肌细胞死亡。这些发现表明，足够的TMBIM6表达可以防止心脏I/R损伤期间PS2的积累，从而抑制了再灌注诱导的线粒体损伤。因此，TMBIM6和PS2是治疗心脏再灌注损伤的有希望的治疗靶标。
左心室非计量心肌病和心肌桥接协会：巧合还是通常的关联？
1。案例报告一名62岁的妇女向我们的心脏病学部门提出了进步性呼吸困难和胸痛的发展，已有14年的发展。鉴于持续的症状，她于2021年3月被接纳进行广泛的心脏病评估。未发现心血管危险因素。她过去的病史并不明显，身体检查 - 发现血压为130/80 mmHg，脉搏血氧饱和度的每分钟每分钟氧饱和度为80次，房间空气为99％。电型心脏图在83 bpm处显示出窦性节奏，完整的左束分支块，QRS持久性为0.16 s。进行了立即的超声心动图，揭示了使用Biplane Simpson方法在40％测得的左心室功能障碍的弥漫性低发性，增加了左侧填充后表。顶视图和胸骨胸腔短轴视图显示，小径增加了左侧的乳头肌肉水平
基底膜蛋白聚糖 (HSPG2) 促进人类心肌细胞的结构、收缩和代谢发育
Benjamin B. Johnson, 1 Marie-Victoire Cosson, 2,3,9 Lorenza I. Tsansizi, 2,3,9 Terri L. Holmes, 1 Tegan Gilmore, 2 Katherine Hampton, 1 Ok-Ryul Song, 2,4 Nguyen TN Vo, 5 Aishah Nasir, 5 Alzbeta Chabronova, 6 Chris Denning, 5 Mandy J. Peffers, 6 Catherine LR Merry, 5,7 John Whitelock, 5,8 Linda Troeberg, 1 Stuart A. Rushworth, 1 Andreia S. Bernardo, 2,3, * 和 James GW Smith 1,10, * 1 诺维奇医学院代谢健康中心，东英吉利大学，诺维奇研究园，诺维奇 NR4 7UQ，英国 2 弗朗西斯·克里克研究所，伦敦 NW1 1AT，英国 3 NHLI，伦敦帝国理工学院，伦敦，英国 4 高通量筛选科学技术平台，弗朗西斯克里克研究所，伦敦 NW1 1AT，英国 5 医学院，再生和建模组织，生物发现研究所，诺丁汉大学公园分校，诺丁汉 NG7 2RD，英国 6 生命历程和医学科学研究所，威廉亨利邓肯大厦，西德比街 6 号，利物浦 L7 8TX，英国 7 医学生物化学和微生物学系，乌普萨拉大学，瑞典乌普萨拉 8 新南威尔士大学生物医学工程研究生院，悉尼，新南威尔士州 2052，澳大利亚 9 这些作者贡献相同 10 主要联系人 * 通信地址：a.bernardo@imperial.ac.uk (ASB)，jgsmith@uea.ac.uk (JGWS) https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113668
年轻心脏自然心肌剪切波行为的演变：决定因素和可重复性分析
心肌 SW 可由强超声脉冲（声辐射力 [ARF]）外部诱发，也可由机械事件（例如二尖瓣关闭 [MVC]）自然诱发。然后，它们以与 MS 直接相关的速度在心肌中传播。11 ARF 诱发的波具有高频率内容和低幅度，并且衰减迅速，这使得即使在有回声的儿科人群中也难以检测和估计其速度。自然波具有较低的频率内容和较高的幅度，并且在传播过程中衰减较少。这提高了 SW 检测的可行性和波速估计的准确性。11、13、14 然而，自然波测量的时间仅限于瓣膜关闭事件（即相应等容间隔的开始）。12、15
新型风险预测模型，以确定心律不齐右心肌病中的不良心力衰竭结果
方法和结果：来自中国北京福威医院的290例心律失常右心心肌病患者的纵向和观察人群，并研究了来自瑞士苏黎世大学心脏中心的99名患者，并进行了随访数据。研究的主要终点是归因于HF的心脏移植或死亡。该模型是通过COX回归分析来预测风险的，并经过内部验证的。在4.92±3。03年的随访期间，有48名患者达到了主要终点。风险预测模型的决定因素是室心室射体分数，血清肌酐水平，中度严重的三尖瓣反流和心房颤动。可植入的心脏扭曲器 - 除颤器并未减少不良HF结果的发生。
CRISPRi 基因调控和分化后人类 iPSC 心肌细胞的全光学电生理学
通过在人类诱导性多能干细胞衍生的心肌细胞 (iPSC-CM) 中进行精确的基因调节并使用可扩展的全光学电生理学平台进行后续表型分析，可以揭示基因-表型关系。近期 CRISPR 衍生的可逆基因抑制或激活技术 (CRISPRi/a) 可以为人类功能基因组学方面的此类努力提供帮助。我们着手表征 CRISPRi 在后分化 iPSC-CM 中的性能，以关键的心脏离子通道基因 KCNH2、KCNJ2 和 GJA1 为目标，并使用全光学工具提供对心脏复极、静息膜电位稳定性和传导特性影响的多参数量化。更有效的 CRISPRi 效应物（例如 Zim3）和优化的病毒递送可使性能得到改善，与使用 CRISPRi iPSC 系相当。当 CRISPRi 部署在非分裂分化心脏细胞中时，确认轻微但具体的表型变化是朝着更全面的临床前心脏毒性测试和未来体内治疗应用迈出的重要一步。关键词：CRISPRi、iPSC-CM、心脏电生理学、离子通道、KCNH2、KCNJ2、GJA1、全光电生理学、光遗传学、光学映射
循环GDF11加剧了小鼠的心肌损伤，并与人类的梗死大小增加
1苏黎世大学苏黎世大学分子心脏病学中心，瑞士CH-8952，瓦格斯特拉斯12号； 2瑞士Lugano的Cardiocentro Ticino Institute，Cardiocentro Ticino Institute的细胞和分子心脏病学实验室；瑞士贝林佐纳EOC转化研究的3个实验室； 4瑞士苏黎世大学医院研究与教育系； 5意大利热那亚大学内科大学内科系内科第一个诊所； 6 Irccs Ospedale Policlinico San Martino Genova - 意大利热那亚的意大利心血管网络； 7瑞士苏黎世大学医院心脏病学大学心脏中心； 8瑞士日内瓦大学医学研究基金会心脏病学系； 9男子健康研究计划：老化和代谢，哈佛医学院，杨百翰和美国马萨诸塞州波士顿的妇女医院；瑞士洛桑大学洛桑大学医院心脏病学10；瑞士； 11心脏病学系，瑞士伯尔尼Inselspital Bern； 12号皇家布隆普顿和哈尔菲尔德医院，帝国学院和国王学院，伦敦，英国