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World File Search System心肌细胞
CHD相关增强剂塑造人类心肌细胞谱系承诺
提高对KRAS G12C靶向疗法的抗肿瘤反应的抽象努力从利用组合方法中受益。在这里，我们将SOS1-KRAS相互作用抑制剂BI-3406诱导的抗肿瘤反应与KRAS G12C抑制剂（KRAS G12C I）与KRAS G12C i单独或与SHP2或EGFR抑制剂合并的抗肿瘤反应。在肺癌和结直肠癌（CRC）模型中，BI-3406加上KRAS G12C I诱导抗肿瘤反应比单独使用KRAS G12C I观察到的抗肿瘤反应更强，并且与其他组合相比。这种增强的抗肿瘤反应与RAS-MAPK信号的更强，更扩展的抑制作用有关。重要的是，BI-3406加KRAS G12C I治疗延迟了CRC和肺癌模型中获得的Adagrasib耐药性的出现，并且与KRAS G12C I-抗性CRC模型中抗增殖活性的重新建立有关。我们的发现位置KRAS G12C加SOS1抑制疗法是治疗KRAS G12C肿瘤的有前途的策略，以及解决对KRAS G12C I的获得性抗性。
Dapagliflozin对心脏胚胎H9C2心肌细胞中氧化应激的影响
目标：Dapagliflozin是一种用于治疗2型糖尿病的药物，也用于某些心力衰竭和慢性肾脏疾病状况。在这项研究中，我们研究了Dapagliflozin（DAPA）对马内二醛（MDA），脂质氢过氧化物（LOOH），超氧化物歧化酶（SOD），总硫醇（T-SH）和总抗氧化能力（TAC）和氧化应激抗性抗应激胁迫的影响。方法：用甲氨蝶呤（MTX）（10-0.160μM）和DAPA（10-0.150 µM）处理H9C2心肌细胞细胞。测量细胞活力和氧化应激参数。结果：与MTX组相比，对照组和DAPA组的MDA和LOOH水平显着降低（p <0.001）和DAPA组（分别为P <0.001; P <0.05），而SOD（两者的P <0.001），T-SH（p <0.001; P <0.001; P <0.01; p <0.01; p <0.01＆p <0.05;与MTX组相比，DAPA组。除MDA外，对照组和DAPA组之间没有显着差异。但是，与对照组相比，DAPA组的MDA水平明显更高（p <0.05）。MDA水平的de裂与DAPA治疗组中的SOD活性的增加显着相关（R：-0.814; P：0.014）。结论：细胞活力增加，MDA和LOOH的水平降低，而SOD，T-SH和TAC水平在H9C2心肌细胞中升高，由氧化应激诱导。这项研究中获得的发现表明，DAPA可能对由氧化应激引起的心肌病具有有益作用。关键字：达帕格列申辛，H9C2心肌细胞，丙二醛，甲氨蝶呤，氧化应激，超氧化物蒸馏酶
心肌细胞中的瞬时细胞周期诱导治疗亚急性缺血性心力衰竭
*通讯：tamer m a Mohamed，博士，路易斯维尔大学分子心脏病学研究所，119f室，南普雷斯顿街580号，肯塔基州路易斯维尔，肯塔基州40202，美国，电话：5028528428＃这些作者同样为作者贡献R.R.E.A.做出了贡献。和A.M.S. ：分子和细胞数据，手稿写作以及手稿的最终批准的实验设计，收集和分析； Q.O. ：心脏切割，染色和成像； X-L.T。 ：猪和大鼠手术，病毒注射，超声心动图；多发性硬化症。 和K.M.K. ：超声心动图和MRI分析； Y.G.，Y.H.和Y.N. ：小鼠手术和病毒注射。 L.M.，P.K.L.和B.G.H. ：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A. 和J.S. ：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H. ：组织学和分析，包括染色，成像和定量。 D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。和A.M.S.：分子和细胞数据，手稿写作以及手稿的最终批准的实验设计，收集和分析； Q.O.：心脏切割，染色和成像； X-L.T。：猪和大鼠手术，病毒注射，超声心动图；多发性硬化症。和K.M.K.：超声心动图和MRI分析； Y.G.，Y.H.和Y.N.：小鼠手术和病毒注射。L.M.，P.K.L.和B.G.H. ：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A. 和J.S. ：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H. ：组织学和分析，包括染色，成像和定量。 D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。L.M.，P.K.L.和B.G.H.：代谢分析； K.C.和R.T。：生物信息学分析； B.M.A.和J.S.：电生理分析； H.R.J.，A.S.，Z.I.和S.H.：组织学和分析，包括染色，成像和定量。D.J.C. 在血浆中设计并进行了毒性测定。 A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。D.J.C.在血浆中设计并进行了毒性测定。A.S.E. ：MRI成像定量； K.N.I和D.S. ：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B. ：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M. ：整体工作的概念和设计，并提供了资金。 所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。A.S.E.：MRI成像定量； K.N.I和D.S.：构思，设计并提供了早期实验的资金； R.B.：大鼠和猪实验的设计和监督； T.M.A.M.：整体工作的概念和设计，并提供了资金。所有作者都为手稿撰写和最终批准做出了贡献。
心脏PLIN5与SERCA2相互作用，并促进钙处理和心肌细胞收缩率
成人心脏发展肥大，以减轻心室壁压力并响应增加的工作量而保持心脏功能。尽管病理肥大通常会导致心力衰竭，但生理肥大可能是受保护的。心脏特异性的过表达脂质 - 滴头蛋白peripin 5（PLIN5）促进了心脏肥大，但目前尚不清楚这种反应是否有益。我们分析了人类左心室的RNA测序数据，并表明CAR-DIAC PLIN5表达与心脏收缩 - 相关过程的上调相关。为了研究心脏PLIN5水平升高如何影响心脏收缩性，我们用PLIN5（MHC-PLIN5小鼠）的心脏特异性过表达产生了小鼠。这些显示的小鼠左心室质量和心肌细胞大小增加但心脏功能保留。定量蛋白质组学鉴定出肌质/内质网Ca 2+ ATPase 2（SERCA2）为PLIN5相互作用蛋白。原位接近连接测定进一步确认了PLIN5/SERCA2相互作用。实时成像在收缩期间在细胞内Ca 2+释放中表现出不折痕，在松弛过程中去除Ca 2+，而MHC-PLIN5与WT心肌细胞中的SERCA2功能。这些结果确定了PLIN5通过增强的Ca 2+信号传导改善心脏收缩性的作用。
人类 iPSC 亚型定向分化为心房和心室心肌细胞
15. 将 Matrigel 包被的培养板和 hiPSC 培养基预热至 20-25 C。16. 从预包被的培养板中吸出 Matrigel 并加入 hiPSC 培养基（6 孔板每孔 2 ml）。17. 将 9 ml hiPSC 培养基加入到 15 ml 离心管中。18. 将低温小瓶直接转移到 37 C 水浴中并观察解冻过程。当管中大部分内容物解冻并仅剩下一小块冰时，迅速取出并用 70％ 乙醇彻底清洗。19. 小心地将细胞逐滴转移到准备好的带有培养基的 15 ml 离心管中。以 200 3 g 的速度离心 5 分钟。20. 小心吸出上清液。将沉淀物悬浮在 hiPSC 培养基（例如 1 ml）中，并接种到准备好的 Matrigel 包被的培养板上。前 24 小时加入 1 ml/ml 2 mM Thiazovivin（最终浓度 2 m M）。21. 如果 24 小时后细胞附着良好，则用 hiPSC 培养基更换培养基。如果附着力较低，再加入 1 ml/ml 2 mM Thiazovivin（最终浓度 2 m M），培养 24 小时。从第二天开始，每天更换培养基，每孔（6 孔）加入 2 ml hiPSC 培养基。继续“hiPSC 传代和维护”，步骤 1-8。
SARS-COV-2损害心肌细胞线粒体，并牵涉到长期相关的心血管表现
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。该预印本版的版权持有人于2024年8月20日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.18.24311961 doi：medrxiv preprint
95. 开发人工智能评估心肌细胞运动“品质” 内藤敦彦
运动。Front Cell Dev Biol. 2020 年 9 月 10 日；8:542562。PMID：33015053；doi：10.3389/fcell.2020.542562。
全基因组CRISPR屏幕将BRD4识别为心肌细胞分化的调节
人类诱导的多能干细胞（HIPSC）到心肌细胞（CM）分化具有研究心脏发育和疾病的重塑方法。在这项研究中，我们在HIPSC中采用了一个基因组宽CRISPR筛选到CM分化系统，并在这里透露BRD4是溴化群和外部（BET）家族的成员，可以调节CM分化。对小鼠胚胎干细胞（MESC）中BET蛋白的化学抑制作用 - 衍生或HIPSC衍生的心脏祖细胞（CPC）导致CM分化和表达祖细胞标记细胞的持久性降低。在体内，第二心脏场（SHF）CPC中的BRD4缺失导致胚胎或早期产后致死性，突变体表现出心肌发育不全和CPC的增加。单细胞转录组学鉴定了对BRD4损失敏感的SHF CPC的亚群，并且与衰减的CM谱系特异性基因程序有关。这些结果突出了BRD4在开发过程中确定CM命运的先前未认识到的作用，而SHF CPC中BRD4的异质要求。
遗传性心律不齐的IPSC衍生的心肌细胞：病原力学发现和药物发育
1比利时安特卫普大学医院，埃德吉姆，2转化神经科学研究小组，医学与健康科学学院，安特卫普大学，埃德维姆大学，比利时，家庭医学与人口健康系3，医学与健康科学系家庭医学与人口健康系，医学与健康科学系，贝尔吉尔普大学，belrijk，belgiim of Healtay and Health of Shote and Health of Nefter of Healtial and Offact and Health of Healtial and Offact and Health of Note and Health of Note and Shoce frocutt and Health of Shoce Fracemitation＆4 Antwerp, Wilrijk, Belgium, 5 Immunology and Infection, University of Hasselt, Diepenbeek, Belgium, 6 Biomedical Research Institute, University of Hasselt, Diepenbeek, Belgium, 7 Department of Neurology, Noorderhart Maria Hospital, Pelt, Belgium, 8 University Multiple Sclerosis Centre, University of Hasselt, Hasselt, Belgium, 9 Faculty of Medicine and Health科学，根特大学，根特大学，比利时，十大神经病学系，Algemeen Ziekenhuis Sint Jan，Bruges，比利时，比利时，11号神经病学系，大学医院Ghent，Ghent，Ghent，Belgium，12