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World File Search System心肌缺血
综述：2019冠状病毒病心律失常的潜在机制
严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2) 导致冠状病毒病-2019 (COVID-19)，可引起严重的心血管并发症，包括心肌损伤、心律失常、急性冠状动脉综合征等。在这些并发症中，心律失常被认为是严重的，可危及生命。虽然心律失常与病毒直接入侵导致心肌损伤、心肌炎、免疫反应紊乱、细胞因子风暴、心肌缺血/缺氧、电解质异常、血管内容量失衡、药物相互作用、COVID-19 疫苗的副作用和自主神经系统功能障碍等因素有关，但 COVID-19 患者心律失常并发症的确切机制复杂且尚不十分清楚。在本综述中，我们广泛检索了文献，以探讨 COVID-19 患者心律失常的潜在机制。本综述的目的是为临床医生提供预防和治疗与长期 COVID-19 相关的心律失常的全面基础。
预防和治疗缺血性心脏病的体育锻炼
摘要缺血性心脏病是一种疾病，是由于脂肪斑块对冠状动脉的狭窄而引起的，导致血液流向心脏的血液流量减少，并可能导致心肌缺血甚至心脏病发作。目的：目前旨在分析体育锻炼对预防和恢复心血管疾病的益处。方法论：这是一项综合综述研究，其分析调查是通过Capes Journal Portal数据库中的搜索进行的，科学的Eltreonic Library Online -Scielo，PubMed。结果：在研究选择系统之后，为最终样本列出了七项作品。这项研究表明，运动的实践要么以高负荷抗拒或有氧运动的抗药性，因此在心血管疾病治疗中的个体中有显着改善，并预防将来的锻炼，并在未来进行预防，益处增加了个体的强度和抵抗力，有氧运动能力改善的体内脂肪，减少体内的体内降低，从而有助于内部改善血液，酸和疾病的血液降低。结论：练习练习可促进减少脂肪，BMI，功能能力，强度，抵抗以及其他人通常达到个人生活质量的改善。关键字：缺血性心脏病；心血管疾病；体育锻炼。摘要缺血性心脏病是一种疾病，是由于脂肪斑块对冠状动脉的变窄引起的，导致血液从血液流向心脏的降低，这可能导致心肌缺血甚至心脏病发作。目的：本研究旨在分析体育锻炼的益处，以预防和恢复心血管疾病。方法论：这是一项综合审查研究，其对分析作品的调查是通过数据库门户网站DePeriódicosCapes，Scientific Electronic Library Online -Scielo，PubMed进行的。结果：在系统选择研究之后，列出了最终样本的七项研究。这项研究表明，体育锻炼的实践，无论是以高负荷而抵抗的方式，还是有氧载荷以低负荷的方式，可以为患者的心血管疾病治疗和预防带来重大改善，以避免将来获得相同的收益。那些人的强度和耐力的增加，有氧能力的提高，体内脂肪的减少，有助于内部改善血液流动，减少收缩压和舒张压，甘油三酸酯，尿酸和心率。结论：练习的实践促进了减少脂肪，BMI，功能能力，力量，抵抗等的改善，通常会影响个人的生活质量。关键字：缺血性心脏病；心血管疾病；体育锻炼。结果：DespuésdelaselecciónSistemáticade estudios，SE Listaron Siete estudios para la Muestra final。摘要缺血性心脏病是一种疾病，是由于脂肪斑块对冠状动脉变窄引起的疾病，这会导致血液从血液流向心脏的降低，这可能导致心肌缺血甚至心脏病发作。 div>目的：本研究旨在分析体育锻炼的益处，以预防和恢复心血管疾病。 div>方法论：这是一项综合审查研究，其抬高作品是通过在Capes报纸的门户数据库中进行的，Scientific Electronic Library Online -Scielo，PubMed进行的。 div>该研究表明，体育锻炼的实践，要么以低负荷的高或有氧载荷抵抗，
STAFF III 心电图数据库及其对方法学发展和评估的意义
STAFF III 数据库是从接受选择性长时间经皮腔内冠状动脉造影 (PTCA) 的患者中获得的一组独特数据，PTCA 是支架时代之前的一项手术。该数据库记录了冠状动脉完全闭塞的最初几分钟。该数据库的最初目标是更好地了解心电图中心肌缺血的表现（与高频成分有关，特别是在心室去极化期间）。与许多其他心电图数据库一样，从 1980 年的 MIT - BIH 心律失常数据库 [1] 开始，STAFF III 数据库的用途多年来已大大扩展，并且对其他几个研究问题具有重要意义。虽然该数据库的原始研究方案旨在解决一系列临床问题，但事实证明，该数据库对于开发、改进和评估各种信号处理技术也非常有价值。STAFF III 数据库不向公众开放，因此可以免费下载和使用。然而，只要用户提供的简短研究计划得到 STAFF 研究指导委员会的批准，学术界和工业界的任何人都可以低价购买该数据库
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急性心肌梗塞（AMI）的主要病理变化是急性心肌缺血和坏死。1 AMI可以分为ST-ETERVETATION心肌梗塞（STEMI）和非STAMI（NSTEMI）。2这两种综合症都是由严重的冠状动脉狭窄或完全阻塞引起的（主要是由于动脉粥样硬化斑块上的血栓形成），并且具有相似的临床表现。3尽管在临床上相似，但这些条件在并发症，治疗和预后的严重程度上有所不同。4因此，对STEMI和NSTEMI的准确诊断至关重要。心脏磁共振（CMR）是一种无创和无辐射的成像技术，已成为测量心脏参数的黄金标准，以及特征跟踪的心脏磁共振（FT-CMR）通常用于测量心脏结构和功能（冠状动脉成像，冠状动脉成像，胸膜壁运动，肌肉运动，血小板运动，Myocardialsick，Myocardialsick，Myocardial，Mycardial，Myocardial，Myocardial，Myocardialsick，myocardialsick，Myocardial，myocardial，Myocardial，等等。5-7但是，预测STEMI患者心脏应激的心肌损伤和三维功能变化
睡眠相关疾病和神经系统疾病
本节包括未在其他分类中但具有特定睡眠相关表现的医学和神经系统疾病。在评估其他睡眠障碍时可能会遇到其中一些疾病（例如，睡眠相关性癫痫和睡眠相关性头痛）。此外，其中一些疾病属于其他睡眠-觉醒障碍的鉴别诊断。例如，在鉴别诊断某些运动障碍和异睡症时必须考虑睡眠相关性癫痫。睡眠相关性头痛可能表明存在睡眠呼吸暂停。睡眠相关性胃食管反流可能是睡眠呼吸暂停发作的诱因，也可能由睡眠呼吸暂停引发，而吸入性肺炎是其最严重的后果。睡眠相关性心肌缺血是一个重要的考虑因素，因为心肌梗死往往发生在睡眠后期的清晨，并可能由睡眠呼吸暂停发作诱发。此外，睡眠相关喉痉挛是多系统萎缩等神经退行性疾病的潜在致命后果。致命性家族性失眠症虽然罕见，但表现为严重失眠，神经病理学也已得到充分了解。
基于生物学研究的心血管疾病预防的创新方法，包括基因疗法和干细胞 对小球藻培养中光条件优化的审查 估计橡木中的碳库库克，松林 估计印度尼西亚西南堡的耶伦加湾海草草地中的碳库存 折叠至：对机器人和无人机的深度学习技术和计算机视觉的调查
生物疗法涉及从活生物体或实验室产生的类似物中得出的物质，已将其治疗应用扩展到癌症和风湿病疾病之外，包括心血管疾病（CVD）。虽然其使用引起了人们对心力衰竭（HF）等不良心血管影响的担忧，但它在积极影响CVD方面也表现出了希望。值得注意的是，炎症与CVD之间的关系引起了阻断炎症细胞因子作为治疗方法的兴趣。动脉粥样硬化是一种关键的CVD病理学，涉及动脉壁中氧化脂质和炎性细胞的积累，导致斑块形成，并可能导致破裂，血栓形成和心肌梗死。缺血性心肌病，由心肌缺血和炎症引起，可以发展为HF。自身免疫性疾病种群以全身性炎症为特征，表现出CVD风险增加，这表明炎症是CVD发育的潜在促进者。评估风湿病人群中生物疗法的研究表明，心脏风险降低了结果，但是将这些发现概括为更广泛的人群需要进一步研究。
心肌梗死后的高总白细胞计数和心力衰竭
心脏病性休克。 4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,13心脏病性休克。4高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。 5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。 6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。 9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。 肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。 基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。 37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。 11,12,134高总白细胞计数已显示与MI患者心力衰竭的发展有关。5尽管收缩功能障碍的原因可能是多因素的，但积累的证据表明，在心肌缺血期间，氧化应激和促炎性介体的释放可能有助于其发育。6,7,8炎症生物标志物已被确定为心肌梗死风险分层的重要工具。9,10心力衰竭生物标志物可以在经验上被归类为神经激素介质，心肌损伤的标志和重塑，例如BNP（脑型发作肽），Pro -BNP以及诸如CRP，TLC和含量中性粒细胞计数的全身性炎症指标。肌细胞损伤的标志物，包括肌钙蛋白，心型脂肪抗结合蛋白和肌球蛋白光链1，可能会进一步改善与血浆脑纳替肽结合的心力衰竭预后。基质重塑和炎症的生物标志物已成为潜在的临床前指标，以辨认为患有临床心力衰竭风险的个体。37提供对炎症状态的评估的外周白细胞计数，中性粒细胞计数可能是梗死心肌炎症反应强度的标志，与C反应性蛋白质和其他急性相抗物物相比，是一种廉价且易于使用的测试。11,12,13
开始心脏宠物计划的实际考虑
概述心脏正电子发射断层扫描（PET）心肌灌注成像（MPI）已演变为一种强大的，多才多艺的且必需的技术，用于管理用于评估缺血的患者。PET MPI具有许多优势，包括高诊断准确性，一致的高质量图像，低辐射暴露，较短的收购方案，强大的预后能力，对真实峰值应力射血分数的评估以及量化绝对心肌血流（MBFR）和心肌血流储备（MBFR）的能力（MBFR）。心肌流动（MBF）的非侵入性定量是心脏宠物最重要的特征之一。这种本质的特征增强了传统MPI的范围，从检测晚期流动局限性冠状动脉疾病（CAD）中包括所有水平的心肌缺血，包括早期动脉粥样硬化，微血管疾病，以及所有三种表外心动脉的局灶性和平衡的减少。此外，用F-18-氟脱氧葡萄糖（18 F-FDG）进行心脏PET成像，可以评估生存能力，心脏结节病以及装置和瓣膜感染。
低血糖症对糖尿病患者心血管功能的影响
摘要：低血糖在1型和2型糖尿病（T1D，T2D）的患者中很常见，并接受了胰岛素或磺酰氟菌治疗，并且具有多种短期和长期临床意义。急性或复发性，低血糖显着影响心血管系统，可能引起心血管功能障碍。已经提出了几种病理生理机制，将低血糖症与心血管血流风险增加联系，包括血液动力学变化，心肌缺血，心脏性心律失常异常，心律失常，实质性血栓形成和氧化应激的诱导。低血糖引起的变化可以促进内皮功能障碍的发展，内皮功能障碍是动脉粥样硬化的早期标志。尽管来自临床试验和现实世界研究的数据表明，糖尿病患者低血糖和心血管事件之间存在关联，但这种关联是否是因果关系仍然不确定。针对T2D患者的新型治疗剂不会引起低血糖症，并且具有心脏保护效果，而增加了新技术的使用，例如连续的葡萄糖监测装置和胰岛素泵，有可能减少低血糖症及其不良心血管疾病及其不良心血管疾病的患者。
STEMI 中的新型心脏细胞外基质生物标志物
对于 ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 患者，梗死扩大是死亡率和心力衰竭的预后决定因素[1]。梗死的最终大小取决于再灌注无法挽救的缺血区域和再灌注本身造成的损伤，即缺血-再灌注 (IR) 损伤 [2,3]。由于减少缺血性损伤的策略可能会改善 STEMI 患者的预后，因此有必要识别预后生物标志物并加强对缺血性损伤的病理生理机制的理解，以揭示 STEMI 的新治疗策略。心脏细胞外基质 (ECM) 的有害变化似乎与心肌缺血性损伤有关，这可能通过诱发炎症、造成微血管功能障碍和加剧心脏重塑来促进梗死面积扩大 [4]。在心肌梗死 (MI) 的急性期，临时 ECM 的形成促进免疫细胞浸润和成纤维细胞的激活 [5]，而血管内壁的 ECM 则与冠状动脉微血管损伤和阻塞有关 [6]。在心肌梗死后心肌的后期，ECM 的积聚不仅会取代梗死区域的坏死心肌细胞，还会在边缘区和存活心肌中产生纤维化，导致心脏功能恶化 [7]。如果参与这些 ECM 变化的蛋白质溢出到循环系统，它们可能成为缺血性损伤的循环标志物。为了确定与缺血性损伤相关的生物标志物，我们对因 STEMI 入院患者血清样本中的一组与 ECM 变化相关的生物标志物进行了量化。我们选择了一组已知参与炎症、纤维化和 ECM 重塑的蛋白质，这些蛋白质与转化生长因子 β (TGF- β ) 的活性有关，并可用于适当的检测方法。选定的标志物是骨桥蛋白 [ 8 ]、骨膜蛋白 [ 9 ]、syndecan-1 [ 10 ]、syndecan-4 [ 11 ]、骨形态发生蛋白 (BMP)-7 [ 12 ] 和生长分化因子 (GDF)-15 [ 13 ]。由于 TGF- β 是梗死后炎症和纤维化 ECM 重塑的关键调节因子 [ 14 , 15 ]，我们假设这些 ECM 相关蛋白可能与 MI 后的缺血性损伤程度和结果有关。事实上，在患有急性冠状动脉综合征和循环中 GDF-15 [ 16 ]、syndecan-1、骨膜蛋白和骨桥蛋白水平升高的患者中观察到了不良临床结果 [ 17 - 19 ]，而在患有 MI 的患者中观察到了 syndecan-4 水平升高 [ 20 ]。然而，关于它们与心肌缺血损伤的关系的知识有限。缺血性损伤通过心脏磁共振 (CMR) 进行评估，包括梗死大小和左心室 (LV) 尺寸和功能，以及微血管阻塞 (MVO) 和心肌挽救指数 (MSI) 作为 IR 损伤的参数。因此，本研究的目的是探索 STEMI 后急性期和慢性期测量的选定生物标志物与 1) 通过 CMR 成像评估的心肌缺血损伤和心脏功能以及 2) 长期死亡率之间的潜在关联。