XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System心肌缺血
心力衰竭患者的缺乏和肌钙蛋白T突变
roponin是一种调节心肌收缩1的蛋白质1。它由三种蛋白质肌钙蛋白T，肌钙蛋白I和肌钙蛋白C心脏肌钙蛋白I和T是推荐的生物标志物，用于诊断急性心肌梗死（AMI），AC绳索与美国心脏协会2。“急性心肌缺血”一词时，当有心脏坏死表明急性肌肉表盘缺血时，使用此技术。至少一个比上参考极限的95％置信区间的外周流循环中心脏肌钙蛋白（CTN）浓度的尖峰或下降是为了识别急性心肌梗塞3。研究人员观察到，在调整心血管疾病危险因素后，低25（OH）D水平似乎与HSCTNT升高的HSCTNT升高4,5无关。先前评估VIT D与心脏肌钙蛋白T或I水平之间联系的横断面研究表明了混合的发现。在稳定的冠状动脉疾病的患者中，血清25（OH）D水平与CAR DIAC肌钙蛋白水平3,6负相关。高敏感性心脏肌钙蛋白T（HSCTNT）被认为是心肌损伤，壁应力和其他心脏病的生物标志物7。
特刊 - 代谢物
摘要：广泛表达的G蛋白偶联的丙蛋白酶受体（APJ）被两种生物活性内源性肽Apelin和Elabela（ELA）激活。已发现APELIN/ELA-APJ相关的途径参与了许多生理和病理心血管过程的调节。越来越多的研究正在加深APJ途径在限制高血压和心肌缺血中的作用，从而减少了心脏纤维化和不良组织的重塑，概述了APJ调节是预防心脏衰竭的潜在治疗靶标。然而，天然阿哌肽和elabela同工型的低血浆半衰期降低了其药理学应用的潜力。近年来，许多研究小组将注意力集中在研究APJ配体修改如何影响受体结构和动力学及其下游信号传导上。本评论总结了有关与APJ相关途径在心肌梗塞和高血压中的作用的新颖见解。此外，据报道，在设计合成化合物或能够充分激活Apelinergic途径的APJ配体的类似物或类似物方面的最新进展。确定如何外源调节APJ激活可能有助于概述对心脏疾病的有希望的治疗。
2023 AGS BEERSCRITERIA®
器官系统，治疗类别，药物的建议，理由，证据质量（QE B），推荐强度（SR B）Nifedipine，立即释放避免潜在的低血压；沉淀心肌缺血的风险。QE =高; SR =强氨二酮，除非患者患有心力衰竭或大量的左心室肥大，否则避免使用第一线治疗。有效地维持鼻窦节奏，但毒性比心房效果中使用的其他抗心律失常学更大。如果节奏控制优于速率控制，则可能是心脏衰竭或实质性左心室肥大的患者的第一线治疗。QE =高; Sr =具有永久性心房或严重或最近失去心力衰竭的个体的强度dronedarone避免了。在HFREF患者中谨慎症状（NYHA I或II类）。患有永久性心房或严重或最近失去心力衰竭的人的结果更糟。在某些情况下，HFREF患者（例如，左心室射血分数≤35％）患有症状较轻的人（NYHA I或II类）也有报道更糟的结果。QE =高; SR =强二氧蛋白，用于第一线治疗房间效果或心力衰竭
p2x7嘌呤能受体：心脏的潜在目标...
摘要。P2X7嘌呤能受体（P2X7R）是一种非选择性的阳离子通道，该通道被高水平的三磷酸腺苷激活，通常存在于严重条件下。这种嘌呤能受体的激活与各种疾病状态的发展密切相关，包括炎症和神经退行性疾病，骨科疾病和癌症类型。积累的证据表明，P2X7R在各种心脏病的发展中起着至关重要的作用。例如，P2X7RS的激活可以通过释放内源性心脏保护物质来减轻心肌缺血 - 再灌注损伤。与这些发现相反，P2X7R的激活可以通过诱导炎症反应来促进急性心肌梗塞和肌肉炎的发展。这些受体的激活还可以促进不同类型的心肌病的发展，包括糖尿病心肌病，扩张性心肌病和肥大性心肌病，通过诱导心脏肥大，纤维化和凋亡。值得注意的是，抑制P2X7R可以改善急性心肌梗死后心脏结构和功能异常，心肌炎后炎症反应减少以及心肌病过程的衰减。此外，最近的证据表明，P2X7RS在感染冠状病毒疾病的患者中高度活跃（Covid -19）。在19.19中P2X7RS的过度激活可能通过激活多种信号通路引起严重的心肌损伤。本研究回顾了P2X7R在心脏功能障碍和
医疗政策 - 心脏病风险的免疫分析脊髓过氧化物酶（MPO）
风险描述/背景急性冠状动脉综合征（ACS）是一个广义术语，描述了与心肌缺血相关的症状集合，其范围从急性心肌梗死到不稳定的绞痛。评估急诊室可能AC的胸痛患者包括获得病史，体格检查，ECG监测和实验室值，其中包括肌钙蛋白的心脏生物标志物水平和成像研究。提供预后数据的其他心脏生物标志物可能包括B型纳二尿素肽（BNP）和C-反应性蛋白。ACS的诊断在很大程度上依赖于心肌坏死后升高的生物标志物。出于这个原因，强烈的研究继续进行了对敏感生物标志物的发展和临床研究，而这些生物标志物不取决于不可逆的心肌损伤。髓过氧化物酶（MPO）是在白细胞中发现的酶。有一些证据表明骨髓过氧化物酶与炎症和心血管疾病之间存在机械联系。有人提出，MPO可以预测心肌梗塞的早期风险，还可以预测在接下来的30天和6个月内患有胸痛患者其他重大心脏不良事件的风险。监管状况美国食品药物管理局（FDA）已批准了几种骨髓过氧化物酶免疫测定系统。此类测定的示例包括Prognostix Cardiompo™
超出管腔评估
摘要：由于CT扫描技术的快速技术进步，心血管CT被广泛用于诊断心血管疾病。这些进步包括从早期到最新型号的多层CT的开发，它具有获取具有高空间和时间分辨率的图像的能力。最近的光子计数CT的出现在临床应用中进一步提高了CT性能，从而改善了空间和对比度分辨率。CT衍生的分数流储备优于基于标准CT的解剖学评估，用于检测病变特异性的心肌缺血。CT衍生的3D印刷患者特异性模型也优于标准CT，在教育价值，手术计划和心血管疾病治疗的模拟方面具有优势，并增强了医生 - 患者的交流。三维可视化工具，包括虚拟现实，增强现实和混合现实，进一步提高了心血管疾病中心血管CT的临床价值。随着人工智能，机器学习和心血管疾病中深度学习的广泛使用，心血管CT的诊断性能得到了显着改善，并且在疾病诊断和预测方面都提出了令人鼓舞的结果。还讨论了这些技术的局限性和未来前景。本评论文章概述了心血管CT的应用，从传统的管腔评估的诊断价值的角度涵盖了其性能，以鉴定易受伤害的病变，以通过使用这些高级技术来预测疾病结果。
心肌灌注成像
心肌灌注单光子发射计算机断层扫描心肌灌注成像是压力成像程序，在Coro Nary动脉疾病（CAD）患者管理中最广泛使用的压力成像程序[1]。门控MPS pro提供了有关心肌灌注症的程度和严重程度的重要信息，包括心肌缺血，左心室（LV）腔大小和功能以及机械性异性障碍。此外，它可以提供有关瞬时缺血性扩张（TID），肺摄取，右心室摄取，dex中的左心室左心室摄取（LVEF）和球形性的杂物。使用MPS在可疑或已知CAD患者管理中使用MP的原因之一是，即使在任何患者中，即使在“声窗口”，植入金属物体，心脏异常缺失或肾功能障碍的患者中，它也可以进行。通过引入药理学压力剂，现在可以安全地在大多数不会成为运动压力的患者的患者中执行MPS，从而在测试策略中增加了灵活性，并为几乎所有患者提供了更大的测试可用性。辐射暴露的关注虽然是真正的辐射，但通过科学创新和适当的变化在MPS指南中积极解决。具有较小剂量的放射性示例的新一代伽玛相机的引入，该伽马相机允许获得高质量的IM年龄
心血管护士和专业人士的核心课程
curriculum vitae -P.W.博士教授Serruys Patrick W. Serruys（1947年，H-Index：216）自1979年以来一直是一名高级介入心脏病专家，自1988年以来自1988年以来的介入心脏研究负责人，1997年至2012年从1997年至2012年的胸腔心脏病学部负责人，医学教授，2014年4月1日至2014年4月1日，在埃尔斯玛斯MC In Etherterdam（Netherlands）。Serruys博士获得了由荷兰皇家艺术与科学学院（www.knaw.nl）创建的介入心脏病学主席。伦敦帝国学院国家心脏和肺部心脏科学科的心脏科学荣誉教授，直到2021年。目前，他是爱尔兰戈尔韦大学的介入医学与创新教授。电子邮件：patrick.w.j.c.serruys@gmail.com教育和临床经验，研究培训1965年至1968年临床前医学研究，萨米·塞姆（Summa cum Laude），卢文大学（BELGIUM）。在普利茅斯（Plymouth），与艾伦·霍奇金（Alan Hodgkin）爵士（1963年的诺贝尔奖获得者）合作，作为生物学学生的电压钳技术。1968年 - 1972年临床研究，鲁文大学（比利时）的萨米（Summa cum Laude）。在临床研究中，与Xavier Aubert教授一起在肌肉中进行电力耦合。1972年3月，内科检查，29名候选人中的第二名，鲁汶大学（比利时）。1972年7月，医学学位，Summa Cum Laude，311名候选人的班级。1972年7月/ 1973年1月，实习：内部和肺医学的轮换，鲁汶（比利时）1973年1月/ 1973年8月。1973年8月/ 1975年1月在鲁南大学（比利时）的重症监护和冠状动脉护理单位轮换。1975年1月/ 1975年8月心脏手术和术后护理。鲁汶大学（比利时）。1975年8月/ 1976年1月心脏病学系。鲁文大学（比利时）Basseur教授。 1976年1月/ 1976年8月心脏病学系。 鲁文大学（比利时）克雷默教授。 1976年8月/ 1977年7月心脏病学系。 鹿特丹伊拉斯mus大学的Hugenholtz教授（荷兰）证书是比利时和荷兰的心脏病专家。 1977年7月，鹿特丹（荷兰）伊拉斯姆斯医学中心胸中心脏病学高级成员，1977年7月/1980年1月。 1980年1月，导管实验室和临床成像临床研究计划主管1983年法国心脏病学协会的通讯员。 1984年冠状动脉血流和心绞痛工作组的主席。 （欧洲心脏病学会）。 1986年被任命为“ Chef de Clinique”，并为冠状动脉血管成形术的博士学位论文辩护是一种研究工具和急性心肌缺血的非手术治疗。 1988年提名为荷兰国际心脏病学研究所（ICIN）的介入心脏病学教授。 1998年，鹿特丹（荷兰）成为医学教授。 目前，名誉教授。鲁文大学（比利时）Basseur教授。1976年1月/ 1976年8月心脏病学系。鲁文大学（比利时）克雷默教授。 1976年8月/ 1977年7月心脏病学系。 鹿特丹伊拉斯mus大学的Hugenholtz教授（荷兰）证书是比利时和荷兰的心脏病专家。 1977年7月，鹿特丹（荷兰）伊拉斯姆斯医学中心胸中心脏病学高级成员，1977年7月/1980年1月。 1980年1月，导管实验室和临床成像临床研究计划主管1983年法国心脏病学协会的通讯员。 1984年冠状动脉血流和心绞痛工作组的主席。 （欧洲心脏病学会）。 1986年被任命为“ Chef de Clinique”，并为冠状动脉血管成形术的博士学位论文辩护是一种研究工具和急性心肌缺血的非手术治疗。 1988年提名为荷兰国际心脏病学研究所（ICIN）的介入心脏病学教授。 1998年，鹿特丹（荷兰）成为医学教授。 目前，名誉教授。鲁文大学（比利时）克雷默教授。1976年8月/ 1977年7月心脏病学系。鹿特丹伊拉斯mus大学的Hugenholtz教授（荷兰）证书是比利时和荷兰的心脏病专家。 1977年7月，鹿特丹（荷兰）伊拉斯姆斯医学中心胸中心脏病学高级成员，1977年7月/1980年1月。 1980年1月，导管实验室和临床成像临床研究计划主管1983年法国心脏病学协会的通讯员。 1984年冠状动脉血流和心绞痛工作组的主席。 （欧洲心脏病学会）。 1986年被任命为“ Chef de Clinique”，并为冠状动脉血管成形术的博士学位论文辩护是一种研究工具和急性心肌缺血的非手术治疗。 1988年提名为荷兰国际心脏病学研究所（ICIN）的介入心脏病学教授。 1998年，鹿特丹（荷兰）成为医学教授。 目前，名誉教授。鹿特丹伊拉斯mus大学的Hugenholtz教授（荷兰）证书是比利时和荷兰的心脏病专家。1977年7月，鹿特丹（荷兰）伊拉斯姆斯医学中心胸中心脏病学高级成员，1977年7月/1980年1月。1980年1月，导管实验室和临床成像临床研究计划主管1983年法国心脏病学协会的通讯员。1984年冠状动脉血流和心绞痛工作组的主席。（欧洲心脏病学会）。1986年被任命为“ Chef de Clinique”，并为冠状动脉血管成形术的博士学位论文辩护是一种研究工具和急性心肌缺血的非手术治疗。1988年提名为荷兰国际心脏病学研究所（ICIN）的介入心脏病学教授。 1998年，鹿特丹（荷兰）成为医学教授。 目前，名誉教授。1988年提名为荷兰国际心脏病学研究所（ICIN）的介入心脏病学教授。1998年，鹿特丹（荷兰）成为医学教授。目前，名誉教授。1993-2012介绍部门，荷兰大学伊拉斯mus大学胸腔介绍部门（荷兰），1998年医学教授，介绍性心脏病学主席，北部北部埃里拉斯特大学，鹿特丹伊拉克斯大学（荷兰）； 2014年4月1日，2013年4月1日 - 伦敦帝国学院国家心脏和肺研究所心脏病学教授。2020年 - 目前在爱尔兰国立大学戈尔韦大学（NUI Galway）的介入医学与创新教授。在1976年至1982年之间的研究兴趣，在介入心脏病学时代之前，Serruys教授与Erasmusmc内的生物工程组建立了定量冠状动脉血管造影的方法。在1980年，在胸腔中引入了气球血管成形术，塞尔鲁斯教授试图阐明这种现象
缺血性心脏病中NLRP3炎性体的抑制剂：专注于功能和氧化还原方面
摘要：心肌缺血 - 再灌注损伤（MIRI）是由多种机制引起的，包括产生活性氧（ROS），细胞渗透压改变和炎症反应。钙过载，氧水平改变和线粒体ROS也参与了这些MIRI过程，从而导致线粒体通透性过渡孔（MPTP）的不可逆转开放。这些机制和过程与NLRP3界面体启动和激活有关，这也可以通过上调caspase-1途径和IL-18释放来诱导细胞死亡。此外，在存在和不存在MIRI的情况下，内皮功能障碍也伴随着氧气水平的改变，一氧化氮的产生降低，ROS产生过多，导致粘附分子的表达和粘附细胞的表达，而白血细胞在其中呈nlrp3的中心作用，从而导致了中心作用，从而导致了中心的作用，从而使其呈现出来，从而呈现出来，并呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出良好的作用，呈现出繁殖的作用。冠状动脉疾病典型的冠状动脉流动的改变。鉴于ROS和NLRP3之间的复杂相互关系，ROS抑制剂可以减少NLRP3插入式的激活，而NLRP3抑制剂可以减少氧化应激和膨胀。nlrp3抑制剂已被深入研究为基本心血管科学中的抗炎药。在这篇综述中，我们分析了缺血性心脏病中ROS和NLRP3之间的相互关系，以及某些NLRP3抑制剂在这种疾病状况下可能是治疗剂的作用。本综述中考虑的所有化合物都需要大量研究，以确认其在临床情况下作为抗缺血药物的适当用途。
社论：心力衰竭的分子和细胞机制
心力衰竭是多种心脏疾病的常见终点，包括遗传或获得（或两者的组合）心肌病，心肌缺血以及瓣膜疾病的压力/体积超负荷。尽管治疗疗法持续不断进步，但心力衰竭仍然是医疗保健系统的重大负担，发病率和死亡率很高（5年时高达75％）（1）。几个生理过程有助于心力衰竭发展，包括收缩性受损，能量代谢的改变，神经激素失调和心肌的适应不良重塑（2）。在心肌细胞中，由基因突变或翻译后修改引起的收缩蛋白和离子通道的异常钙处理和调节是导致收缩性受损的关键因素。本期研究论文的收集重点介绍了分子和细胞水平的最新进展，这些进步有助于心力衰竭的病理生理学，重点关注心肌病，然后是从慢性多系统性疾病中获得的见解。总的来说，作者揭示的机械洞察力提供了新颖的治疗方法和/或靶标，这些方法正在吸引患者的翻译。本期的分子研究为心力衰竭发病提供了宝贵的见解。抑制lusitropy被认为是释放和舒张功能障碍受损的原因，这是心肌病的关键机制（Marston和Pinto）。他们在舒张功能障碍的情况下确定治疗靶标。Marston和Pinto讨论了肌钙蛋白I的蛋白激酶A（PKA）磷酸化的钙处理改变以及磷团如何影响lusitrepony的钙处理。同样，肌动蛋白的S-谷胱甘肽化已经成为收缩功能障碍和与氧化应激（Rosas和Solaro）相关的收缩功能障碍和疾病进展中的分子仿真。在这项研究中，Rosas和Solaro概述了筛查血清S-谷胱甘肽化的肉瘤蛋白作为患者早期诊断的临床工具的可能性。