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World File Search System心肌缺血
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甲状腺素的治疗指数较窄。适当的甲状腺素剂量取决于临床评估和甲状腺功能测试的实验室监测。在初始滴定期间，必须仔细滴定和监测剂量，以避免治疗不足或过度的后果。甲状腺素剂量过大的症状与内源性甲状腺毒症的许多特征相同。治疗前心电图很重要，因为甲状腺功能减退引起的变化可能与缺血的心电图证据混淆。如果代谢增加过快（引起腹泻、紧张、脉搏加快、失眠、震颤，有时在存在潜在心肌缺血的情况下出现心绞痛），必须减少剂量或暂停用药一两天，然后以较低的剂量重新开始用药。对于年轻患者，如果没有心脏病，血清左旋甲状腺素 (T4) 水平应保持在约 70 至 160 纳摩尔/升，或血清促甲状腺激素水平应低于 5 毫单位/升。对于 50 岁以上和/或患有心脏病的患者，临床反应可能是比血清水平更可接受的剂量标准。对于使用左旋甲状腺素和已知干扰剂的患者，给药应至少间隔 4 小时（见第 4.5 节与其他药物的相互作用和其他形式的相互作用）。剂量成人最初每天 50 至 100 微克，每隔 4 至 6 周调整 50 微克，直到稳定维持正常代谢。这可能需要每天 100 至 200 微克的剂量。 50 岁以上、年老或患有糖尿病或心脏病的患者 对于 50 岁以上的患者，最初不建议每天服用超过 50 微克。如果患有心脏病，则更适合服用 25 微克，隔天服用 50 微克。在这种情况下，每日剂量可以缓慢增加 25 微克（隔天服用 50 微克），间隔大约四周。此给药方案如下表 1 所示。表 1 – 左旋甲状腺素片的推荐给药方案
社论：人工智能在人体生理学中的应用
尽管人工智能 (AI) 作为一门学科已成立 60 多年，但由于计算机技术的进步、机器学习算法的改进、图形处理单元通用计算的发展、大数据访问的增加以及云计算的兴起等诸多原因，人工智能在二十一世纪的前二十年取得了迅速发展。人工智能已被用于解决生活中各个方面的各种挑战性问题，例如商业、教育、安全、医学（Topol，2019 年；Rajpurkar 等人，2022 年）以及本合集感兴趣的人体生理学。本合集的目的是广泛介绍人工智能应用于人体生理学各种生物系统，特别是心血管、呼吸和内分泌系统所取得的最新进展。四篇文章极大地展示了人工智能在解决先前已知的心血管系统诊断局限性方面的应用。在缺血性心肌病领域，Zhao 等人。提出了几种基于支持向量机的模型，使用计算出的样本熵、心电图 (ECG) 和心向量图的 ST-T 段的空间异质性指数和时间异质性指数作为输入特征，组合模型作为检测心肌缺血的非侵入性工具具有最佳分类器性能。在将人工智能应用于结构性心脏病的解释时，Bailoor 等人使用基于心音主成分和瓣膜状态的健康和狭窄主动脉瓣的“声学特征”训练了线性判别分类器，以检测主动脉瓣异常。在心电图诊断和心律失常解释的道路上，Brisk 等人展示了波分割如何成为一种有用的心电图表示学习形式，从而提高模型在下游任务上的性能。最后，Cámara-Vázquez 等人讨论了深度卷积神经网络和体表电位映射在确定心房颤动患者消融目标区域方面的潜力。
防止非常高风险的心脏病患者中5-氟尿嘧啶引起的缺血性事件：一种回顾性队列
5-氟尿嘧啶（5-FU）是一种化学疗法药物，用于治疗各种癌症，包括乳腺癌，结肠和头颈癌。5-FU心脏毒性可能具有潜在的致命副作用，这可能表现为胸痛，心律不齐和心肌梗塞[1]。心脏毒性的发生率高达10％[2]。发病率的可变性归因于研究的队列种群，心脏毒性的不同定义以及5-FU治疗的剂量和持续时间的变化。非常高风险的患者（患有IS化学心脏病患者）更容易受到心脏毒性的影响[3]。此外，在没有任何治疗的情况下，没有任何调整的5-FU重新挑战的反复发生心脏病的发生率为90％[4]。因此，必须识别和预防高危患者的心脏毒性。已提倡几项预防措施，包括对5-FU给药前使用心电图（ECG）（ECG）和超声心动图进行全面的基线心脏评估，并进行密切监测，5-FU剂量减少或推注[5]，以及使用5-FU替代方案，例如TAS-102 [6，7]。通过控制可改变的心脏危险因素和包括血管扩张剂在内的良好医疗治疗，预防非常高危患者的缺血事件是预防5-FU缺血事件的潜在策略。在导致5-FU诱导的心肌缺血的几种机制中，有冠状动脉和内皮损伤。因此，防止血管痉挛可能会减少这些不良事件的发生率。已经研究了使用血管扩张剂和硝酸盐的使用，以防止血管痉挛与5-FU化疗相关。然而，国际准则尚未采用过血管扩张剂的普遍预处理，因此并不常规建议[8，9]。我们的研究旨在检查使用专用医院方案在预防5-FU诱导的缺血性事件中使用硝酸盐和/或钙通道阻滞剂（CCB）进行预处理的功效和安全性数据，以记录缺血性心脏病的非常高危患者。
首次根据心肌对心脏病发作的四个阶段进行分类
费城，2023 年 10 月 31 日——心脏病发作或急性心肌梗死 (MI) 是全球主要死亡原因之一。爱思唯尔出版的《加拿大心脏病学杂志》上发表了最新发布的加拿大心血管学会急性心肌梗死分类 (CCS-AMI)，该分类根据心肌损伤对心脏病发作进行了四阶段分类。这项由著名专家团队开展的工作有可能更准确地对心脏病发作患者的风险进行分层，并为开发新的、针对损伤阶段和基于组织病理学的疗法奠定了基础。主要作者、医学博士、理学硕士、北安大略医学院和加拿大安大略省萨德伯里北部健康科学学院心血管科学系的 Andreas Kumar 解释说：“MI 仍然是发病和死亡的主要原因。现有工具使用患者的临床表现和/或心脏病发作的原因以及心电图结果对 MI 进行分类。虽然这些工具对于指导治疗非常有帮助，但它们没有考虑到心脏病发作造成的潜在组织损伤的细节。这项基于数十年数据的专家共识是加拿大和国际上首次发布的此类分类系统。它提供了心脏病发作的更差异化定义，并提高了我们对急性动脉粥样硬化血栓性心肌梗死的理解。在组织层面上，并非所有心脏病发作都是一样的；新的 CCS-AMI 分类为开发更精细的心肌梗死治疗方法铺平了道路，最终可能带来更好的患者临床护理和更高的存活率。” CCS-AMI 分类将心肌梗死后对心肌的损伤描述为四个连续且逐渐严重的阶段。每个阶段都反映了心肌缺血和再灌注损伤的组织病理学从上一阶段的进展。它基于大量关于心肌梗死对心肌影响的证据。随着每个渐进的 CCS-AMI 阶段对心脏的损伤不断增加，患者发生心律失常、心力衰竭和死亡等并发症的风险显著增加。适当的治疗可以阻止损伤的进展并在早期阶段阻止损伤。
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Salbutamol：支气管扩张剂不应是严重或不稳定哮喘患者的唯一或主要治疗方法。严重的哮喘需要定期的医疗评估，包括肺功能测试，因为患者面临严重攻击甚至死亡的风险。医师应考虑使用口服皮质类固醇治疗和/或这些患者中最大的吸入皮质类固醇剂量。如果治疗效率较低，则应寻求医疗建议。只有在医疗建议下才能增加给药的剂量或频率。服用Salbutamol的患者也可能正在接受短效吸入支气管扩张剂以缓解症状。增加了支气管扩张剂的使用尤其是简短的吸入β2激动剂来缓解症状，这表明哮喘控制的恶化。应指示患者寻求医疗建议，如果短效应支气管扩张剂的治疗效果较低，或者比平时更需要吸入。在这种情况下，应重新评估患者，并考虑增加抗炎疗法的需求（例如，更高剂量的吸入皮质类固醇或口服皮质类固醇的过程）。必须以正常方式治疗哮喘的严重加重。应警告患者，如果通常的救济减少或通常的行动持续时间减少，则不应增加给药的剂量或频率，而应寻求医疗建议。salbutamol会导致外周血管舒张，这可能导致反射心动过速并增加心输出量。应注意评估症状应谨慎使用心绞痛，严重的心动过速或甲状腺毒性病的患者。心血管效应可以通过包括salbutamol在内的交感神经药物观察到。有一些证据来自上市后的数据和发表的文献，表明与沙丁胺醇相关的心肌缺血罕见。患有严重心脏病的患者（例如缺血性心脏病，心律不齐或严重的心力衰竭）应警告要接受沙丁胺醇，如果患有胸痛或其他患心脏病的症状，请寻求医疗建议。
MG53与2型糖尿病，血糖控制和糖尿病并发症的存在的关联 有丝分裂分裂中突变体TSC2蛋白的非传统功能 2型糖尿病患者之间的生活质量在马拉维利隆威的Kamuzu Central Hospital：一项混合方法研究 AMPK抑制剂，化合物C在体外抑制冠状病毒复制 腰围和血糖是撒哈拉以南非洲糖尿病患者进展到糖尿病的有力预测指标：马拉维> 4年的前瞻性队列研究 糖尿病医疗保健特定的服务的准备和可用性：对普遍健康覆盖的影响 治疗糖尿病肾脏疾病。网络meta- ...
2型糖尿病（T2DM）估计会影响全球超过4亿人[1]。此外，到2050年，糖尿病的发病率预计将增加和影响三分之一的人[2]。考虑其慢性并发症和死亡率，对T2 DM的病理生理学和治疗的研究也在增加。肌动物在肌肉水平上与胰岛素抵抗有关的肌动物一直是糖尿病病理生理学的各种研究的主题[3]。这些肌动物中的一种，三瓜蛋白53（MG53），也称为TRIM72，是一种属于三方基序（Trim）家族的多孔蛋白，在骨骼和心脏肌肉中大量表达[4]。除了其重要的生理作用外，MG53还被证明是各种疾病的重要致病因素[5]。例如，MG53通过参与心脏，骨骼肌和其他组织的细胞膜修复来维持心脏和骨骼肌完整性[6，7]。细胞内MG53的急性升高还具有针对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用[8]。尽管已阐明了其作为膜修复蛋白的重要功能[9]，但MG53在许多代谢过程中的作用，尤其是在胰岛素信号通路中，这是很困难的。尽管动物模型中临床前研究的一些研究结果表明，MG53上调可能通过在骨骼肌中引起胰岛素抵抗而导致代谢性疾病，例如T2 DM和肥胖[10，11]，但也有相反结果的研究。尽管假设MG53升高可能是T2 DM的致病因素[10]，但许多研究尚未建立胰岛素抵抗和MG53之间的因果关系[12-14]。因此，MG53已被证明对许多疾病既有益和负面影响。迄今为止，在动物模型中，几乎所有关于MG53与胰岛素敏感性和DM相关的研究。尽管临床前研究矛盾，但已建议MG53是动物模型中糖尿病的一种新型致病因素。观察人类研究中其与糖尿病，糖尿病并发症和血糖控制的关系可能为治疗2型糖尿病及其并发症的新途径开辟了新的途径。在我们的研究中，我们的目的是检查患者组2型DM的患者组诊断与没有代谢综合征和糖尿病的健康对照组之间的血清MG53水平差异，并确定患者组中糖尿病并发症与血糖控制和MG53水平之间的关系。
项目 16 – 心血管医学 – 位于盖伊和圣托马斯医院 参考号：2122/KCL/16 个人安置描述符 (IPD)
学术实习地点：盖伊和圣托马斯医院 部门简介 心血管临床学术集团整合了 KCL 心血管医学与科学学院和国王健康伙伴临床心血管服务。我们拥有英国最大的英国心脏基金会研究卓越中心，最近又续签了第三任期。该学院拥有 ~45 名 PI（包括 4 名 BHF 教授）和 50 多名博士/医学博士生，员工人数达 200 人。这里有各种国际领先的从实验室到临床的研究项目，涵盖主要疾病领域（https://www.kcl.ac.uk/scms/index）。临床培训在盖伊和圣托马斯医院 (GSTT) 进行，该医院是英国领先的心脏中心，提供全面的心脏病学/心脏外科服务和良好的临床创新记录。许多决定心肌活力和功能的关键细胞过程都是通过细胞内信号通路调节的，这些通路对环境或机械刺激作出反应并导致下游靶标的化学修饰。我们的工作重点是决定缺血性心脏病中心肌活力和功能的信号通路。我们特别感兴趣的是通过冠状动脉侧支的生长和微循环内血流的适应性变化来适应缺血的临床和实验研究。我们使用各种基础和临床实验室技术以及先进的横断面成像来研究这些。研究主题位于圣托马斯医院校园的心血管学院，涉及雷恩研究所和盖伊和圣托马斯临床心脏病学部门的跨学科临床医生和科学家小组。与 Michael Marber 合作的其他相关研究人员包括 Simon Redwood、Divaka Perera、Michael Shattock、Amedeo Chiribri、Reza Razavi 和 Rene Botnar 学术项目结构/预期内容 有各种项目可供选择，可以根据职业抱负和学术兴趣进行量身定制。通常，这些项目涉及检查侵入性生理流量和压力信息，并将其与通过横断面成像获得的非侵入性指标进行比较。目的是验证新的非侵入性技术来测量心脏功能并预测临床结果。我们关注的心血管疾病是心肌缺血、心力衰竭和主动脉瓣狭窄。
引用：LV J，Wang C，Gao X等。动态模型的开发和验证，以预测急性Myo
抽象目标不良事件和预后因素的风险在急性心肌梗塞（AMI）后在不同的时间阶段发生变化。在AMI住院后的早期，不良事件的发生率很大。因此，需要动态风险预测来指导AMI的入院后管理。本研究旨在为AMI后的患者开发动态风险预测工具。设计前瞻性队列的回顾性分析。在中国设立108家医院。参与者在中国急性心肌梗塞注册处总共有23名887例患者。主要结果衡量全因死亡率。结果进行多变量分析，年龄，先前的中风，心率，杀伤类，左心室射血分数（LVEF），院内经皮冠状动脉干预（PCI）（PCI），复发性心肌缺血，再生心脏梗死，心脏故障，心脏故障，心脏故障，心脏故障（HF）在住院期间与远期治疗相关，并在抗年度施工时进行了抗衡状态。与30天至2岁之间的死亡率有关的变量，包括年龄，先前的肾功能障碍，HF病史，AMI分类，心率，Killip类，血红蛋白，LVEF，Hospital PCI，Hospital PCI，HF，HF在住院期间，HF在出院后30天内在30天内恶化，抗血小板治疗，抗乳状细胞疗法，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制作用，β受体抑制剂在30天内使用。包括不良事件和药物的包含显着提高了没有这些指数的模型的预测性能（似然比测试P <0.0001）。这两组预测因子用于建立动态预后列图，以预测AMI患者的死亡率。C索引的c指数为30天和2年的预后命名图为0.85（95％CI 0.83-0.88）和0.83（95％CI 0.81-0.84）的衍生归因于0.79，0.79（0.79）（95％CI 0.71-0.86）和0.71-0.86）和0.81（95％CI coi cos in valiality CORERTIATY in VILATIONS）（95％0.79-0.79-0.79-0.79-0.79-9-0）--84）--84）--84）--84）--84）--84） - 184） - 84） - 84） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184） - 184-0） - 84） 校准。
衰老细胞增强女性心脏缺血性衰老
衰老会对组织细胞稳态和再生产生负面影响，部分原因是干细胞内在损伤和功能障碍的积累、微环境细胞（组织特异性细胞类型、微血管、成纤维细胞和免疫细胞）的类似功能退化以及微环境炎症（炎症老化）的增加 [1]。细胞衰老是衰老的一个关键特征，传统上被认为是一种被动细胞状态，衰老细胞不可逆地停止增殖，而细胞衰老是一种更具活力和活性的细胞状态，因为衰老细胞会产生和分泌可溶性因子（所谓的衰老相关分泌表型，SASP），这些因子可以影响邻近的细胞和组织 [1]。即使在老年人中，衰老细胞也只占组织细胞的一小部分，但它们通过 SASP 分泌这些信号蛋白，从而造成重大损害。SASP 会诱发炎症和纤维化，并妨碍健康邻近细胞的功能，从而降低整体组织再生能力。由于 SASP，衰老细胞被认为是导致许多疾病和衰老不良副作用的原因。临床和实验证据表明，细胞衰老、衰老细胞积累以及 SASP 成分的产生和释放与年龄相关的心血管疾病 (CVD) 有关，例如心肌缺血和梗塞、糖尿病性心肌病和癌症药物相关的心脏毒性以及由此导致的心力衰竭 [1–4]。然而，衰老细胞在这些疾病中的确切作用尚不清楚，在某些情况下，有报道称衰老细胞既有好处也有坏处 [1–4]。衰老细胞在心脏中短暂出现以应对暂时的压力可能是有益的，急性细胞衰老在心脏发育和再生中具有重要的生理作用；然而，随着衰老过程中衰老细胞在心脏中逐渐积累，它们会导致与年龄相关的心脏功能下降 [1, 2]。哺乳动物的性别（染色体性别）是许多疾病的风险因素，包括衰老、心血管疾病、神经退行性疾病、癌症等。对于每一种疾病，男性和女性在疾病的发展和进展中都表现出不同的特征。迄今为止，对这种差异的细胞和分子基础的研究主要集中在性激素的作用上 [5]。有趣的是，新的研究表明，细胞衰老可能是导致两性差异的原因
2024年9月
NICOR在2024年9月9日发布2024/25 Q1报告，Nicor发布了其第一套2024/25的临时季度报告。交互式报告包括提交给NICOR的数据。NHS英格兰已要求医院在急性心脏病事件（心脏病发作或心力衰竭）或进行心脏手术后两周内向NICOR提交数据，但结果表明，许多医院目前无法满足此请求。因此，2023/24财政年度和第一季度2024/25的结果都是不完整的，仅是初步的。正在准备2023/24的2023/24年度报告正在准备该财政年度的完整数据（请参见下面的文章）。数据越及时，它们越有用。我们希望在明年左右的时间里，数据流将有所改善。医院不必担心比目前更早地发送数据不完整。如果临床审核团队在手术后尽早发送记录，然后在记录完成并验证记录后将其重新审议，则NICOR记录将相应地更新。这些报告包括国家心脏审计计划（NCAP）涵盖的9个亚专业临床报告的数据。尽管最近的数据不完整，但还有一些早期的信号，即可能有所改善的心脏病治疗时间，而等待旁路手术可能会恶化。您可以通过NICOR网站上的交互式报告查看9个亚专家临床报告，并详细探讨您的本地和区域数据。他还指出，如果您对报告有任何反馈或问题，请通过电子邮件发送临时项目经理Anthony Bradley。对英格兰NHS的独立调查 - MINAP和NACR调查结果指出，达尔兹勋爵的报告“对英格兰的NHS的独立调查”于9月12日发表，提供了他对英格兰NHS当前表现的审查以及医疗保健系统所面临的挑战。在报告和致卫生和社会护理国务卿的摘要中，有指心血管护理当前立场的某些方面。该报告参考了2024年心肌缺血国家审计计划（MINAP）年度报告以及国家心脏康复审计报告（NACR）报告的心脏康复访问差异。摘要字母是指75岁以下患者的心血管疾病的死亡率。在2001年至2010年之间的速度显着下降，但此后的改善停滞不前，在COVID-19大流行期间，它们再次开始上升。达尔兹勋爵在他的报告中指出，高危患者获得快速干预以解开动脉的时间已经恶化 - 比2013/14年的平均等待时间在2022/23的平均等待时间为114分钟至146分钟，再加上32分钟。