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初级卫生保健中的心血管风险预测因素：对采用非实验室模型的思考
采用非实验室模型摘要：本文提出了在初级保健（PHC）中使用心血管风险（CVR）分层工具的考虑，重点关注非实验室模型作为实验室预测的替代行为。这一目标是基于使用横断面和探索性方法的实证研究来反思的，重点关注米纳斯吉拉斯州一个中等城市中患有合并症（高血压和/或糖尿病）且没有记录心血管问题的成年人口（40 至 74 岁之间）的两种量表的行为。在这项名为“CardioRisco”项目中，研究人员评估了基于胆固醇信息的 Framingham 全球风险评分所进行的 CVR 分层与使用身体质量指数而非血清数据的 HEARTS 计算器非实验室版本之间的一致程度。本文对研究的总体结果进行了分析，其中，对于所构成的样本，在分层之间发现了最小一致性，并提出了关于在 PHC 背景下管理 CVR 的建议，强调了对高风险患者（例如糖尿病患者）进行全面评估的重要性。
免疫检查点抑制剂及其心血管不良反应
与成年人相比，新生儿免疫系统通常被认为是有效的，通常归因于其不完整的发育。这种观点是通过新生儿对某些病原体的非凡灵敏度和敏感性加强的。对这种敏感性的基础的检查已经表征了新生儿免疫力，因为它们偏向于抗炎性反应，这被解释为缺乏在成年人中观察到的强烈炎症反应的全面发展。在这里，我们研究了新生儿中新生儿免疫反应通常是完整的，但与成人免疫相比，新生儿的免疫反应通常是完全不同的。成人免疫力主要旨在控制入侵Holobiont的病原体，并具有居民微生物群提供的实质性竞争和保护。而不是简单地排斥新的入侵者，而是在从近乎无菌到微生物富裕世界的突然过渡过程中对新生儿免疫系统的直接和关键挑战是复杂的微生物群，以产生稳定且健康的Holobiont。这种对新生儿免疫系统作用的替代观点都解释了其强烈的抗炎性偏见，并就其其他独特方面提供了不同的观点。在这里，我们讨论了最近的工作，探讨了新生儿与微生物与新生儿免疫反应的相互作用的最初接触，并将其与这些替代观点进行了对比。了解，迅速获得共同体的高度复杂且丰富的微生物群如何影响新生儿免疫系统与儿童和病原体之间的相互作用，将允许与该系统更有针对性且有效的合作，以快速实现更具疾病的抗病性霍洛比昂特（Holobiont）。
美国人群甘油三酯-葡萄糖指数和综合肥胖指标与胸痛和心血管疾病风险的关系
结果：在完全调整混杂变量的多元逻辑回归中，我们的分析显示 TyG、TyG-BMI、TyG-WC 和 TyG-WHtR 与胸痛之间存在显著关联，调整后的 OR (95% CI) 分别为 1.21（1.05, 1.39）、1.06（1.01, 1.11）、1.08（1.04, 1.14）和 1.27（1.08, 1.48）。对于总 CVD，调整后的 OR 值（95% CI）分别为 1.32（1.08, 1.61）、1.10（1.03, 1.17）、1.13（1.06, 1.19）和 1.63（1.35, 1.97），其中 TyG、TyG-WC 和 TyG-WHtR 在 RCS 分析中呈现曲线关联（所有 P 非线性 < 0.05）。此外，ROC 曲线显示 TyG-WC 对总 CVD、冠心病 (CHD) 和心肌梗死 (MI) 具有最稳健的预测效能，而 TyG-WHtR 对心绞痛和心力衰竭具有最好的预测能力。
香港中文大学医院心血管精准医疗门诊
由于来自遗传或基因组评估的信息是复杂的，并且随着时间的流逝而变化，因此经常在接受测试之前和之后咨询临床遗传学家。遗传咨询将帮助患有遗传疾病的患者或家庭了解测试的需求，局限性和收益，以及家庭内发生的疾病，风险和频率的性质，模式和性质，以及在家庭计划中做出明智决定的预防手段。心脏病专家可以进行其他检查以评估病情，安排检查以确认诊断以制定最佳治疗计划。
心血管疾病治疗的时间表
• Cardiovascular disease (CVD) remains the leading cause of death in the United States, accounting for 928,741 deaths in 2020.1 • In 2020, the leading cause of deaths attributable to CVD in the United States was coronary heart disease (CHD) at 41.2%, followed by stroke (17.3%), other CVD (16.8%), high blood pressure (12.9%), heart failure （9.2％）和动脉疾病（2.6％）。1•2018年至2019年美国，美国CVD总CVD的直接和间接成本为4073亿美元（直接成本为2514亿美元，生产率损失/死亡率为1559亿美元）。 1•平均而言，在美国，每36秒的CVD死亡。2•全球，CVD是死亡的主要原因，占2019年全球死亡的32％。1•2018年至2019年美国，美国CVD总CVD的直接和间接成本为4073亿美元（直接成本为2514亿美元，生产率损失/死亡率为1559亿美元）。1•平均而言，在美国，每36秒的CVD死亡。2•全球，CVD是死亡的主要原因，占2019年全球死亡的32％。
蛋白质结合的尿毒症毒素作为心血管，肾脏和代谢性疾病的治疗靶点
心血管 - 基德尼代谢（CKM）综合征是一种全身临床疾病，其特征是代谢异常，慢性肾脏疾病和心血管疾病之间的病理和生理相互作用，导致多器官功能障碍以及心血管界面发病率高。在这些患者中，管理CKM综合征风险的传统方法不足，需要针对特定CKM综合征风险因素的策略。越来越多的证据表明，解决尿毒症毒素和/或尿毒症毒素引起的途径可能会降低CKM综合征的风险并治疗疾病。本综述探讨了尿毒症毒素中心脏，肾脏和代谢途径之间的相互作用，并强调了尿毒症毒素作为这些疾病病理生理学中潜在的治疗靶靶标的显着作用。旨在调节这些尿毒症毒素的策略为逆转和管理CKM综合征提供了潜在的途径，为其临床诊断和治疗提供了新的见解。
引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
心血管研究所Maastricht
在19世纪初期，威廉·冯·洪堡（Wilhelm von Humboldt）提出了他对我们大学外部影响的看法。主张学术自由作为大学的基本原则，研究人员和讲师应自由进行研究和教学，而不会受到国家或其他外部力量的干扰。因此，他的学术自由概念意味着政治与学术活动之间存在分离，因为政治可能会阻碍自由的知识交流。这正是我们今天所目睹的：我们大学中的暴力示威旨在防止与其他大学的科学互动。此外，洪堡强调了大学的自主权，认为他们应该是自我管理的，没有政治压力或控制。这将
富含甘油三酯的脂蛋白与心血管疾病
全球心血管疾病（CVD）患病率持续上升，已成为全球人口死亡的主要原因。动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要诱因，它在早期悄无声息地开始，最终导致不良心血管事件，严重影响患者的生活质量或导致死亡。血脂异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，是 AS 发病机制中的独立危险因素。研究表明，动脉壁内异常的 LDL-C 积聚是动脉粥样硬化斑块形成的重要诱因。随着病情进展，斑块积聚可能破裂或脱落，导致血栓形成和完全的血液供应阻塞，最终导致心肌梗死、脑梗死和其他常见的不良心血管事件。尽管针对降低 LDL-C 的药物治疗已足够，但心脏代谢异常患者仍然面临较高的疾病复发风险，这凸显了解决 LDL-C 以外的脂质风险因素的重要性。最近的注意力集中在甘油三酯、富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL) 及其残留物与 AS 风险之间的因果关系上。遗传学、流行病学和临床研究表明 TRL 及其残留物与 AS 风险增加之间存在因果关系，这种血脂异常可能是不良心血管事件的独立风险因素。特别是在患有肥胖、代谢综合征、糖尿病和慢性肾脏疾病的患者中，紊乱的 TRL 及其残留物水平会显著增加动脉粥样硬化和心血管疾病发展的风险。血浆中过量合成的TRLs的积累、参与TRLs脂肪分解的酶的功能受损以及肝脏对富含胆固醇的TRLs残留物的清除受损，可导致TRLs及其残留物在动脉中沉积，促进泡沫细胞形成和动脉壁炎症。因此，了解TRLs诱导的AS的发病机制并对其进行治疗可以减缓或阻止AS进展，从而降低心血管疾病的发病率和死亡率，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病。