心血管 - 基德尼代谢(CKM)综合征是一种全身临床疾病,其特征是代谢异常,慢性肾脏疾病和心血管疾病之间的病理和生理相互作用,导致多器官功能障碍以及心血管界面发病率高。在这些患者中,管理CKM综合征风险的传统方法不足,需要针对特定CKM综合征风险因素的策略。越来越多的证据表明,解决尿毒症毒素和/或尿毒症毒素引起的途径可能会降低CKM综合征的风险并治疗疾病。本综述探讨了尿毒症毒素中心脏,肾脏和代谢途径之间的相互作用,并强调了尿毒症毒素作为这些疾病病理生理学中潜在的治疗靶靶标的显着作用。旨在调节这些尿毒症毒素的策略为逆转和管理CKM综合征提供了潜在的途径,为其临床诊断和治疗提供了新的见解。
糖尿病会影响全球4.25亿个人,预计在未来20年中,数字将增加到6亿人(1)。在1型糖尿病(T1D)中,患者经历胰岛素产生降低引起的胰岛素缺乏症,而在2型糖尿病(T2D)中,患者经历了胰岛素抵抗(IR),通常与肥胖有关(2)。导致IR发展的主要因素是增加氧化应激,高血糖和脂质水平升高(3)。尽管有助于控制血糖水平的疗法进步,但心血管并发症仍然是该人群发病率和死亡率的主要原因(2、4、5)。在心脏中,IR会导致钙处理,线粒体功能障碍和代谢不足的失调,导致一系列病理,其中包括心肌 - 心脏情感功能障碍,舒张性障碍功能障碍,心肌细胞死亡,心肌死亡和内膜骨化(6,7,7,7,7,7,7)。与IR相关的血管事件通常与高血压和增强的血栓形成环境有关(8、9)。虽然阻塞性血凝块可以导致心肌梗塞,脑血管事件或关键的肢体缺血,并且由于血小板与止血蛋白之间的复杂相互作用而发生(10)。在这种高度异质的人群中,发展此类并发症的风险是可变的,并取决于一系列因素,包括年龄,糖尿病持续时间,血糖控制和IR。在内分泌学领域的这一研究主题中,我们介绍了8篇文章,旨在探索IR与心血管健康之间的关系。他等人。动脉硬化是糖尿病的众所周知的并发症(11)。检查了放射线间脂肪组织(IMAT)分析是否可以用作指示T2D患者动脉硬化的诊断措施。总共包括549例新诊断的T2D患者,并使用颈动脉斑块负担来表明动脉粥样硬化。构建了三个模型以评估动脉粥样硬化的风险:临床模型,一个放射组学模型(基于胸部CT图像的IMAT分析)和临床放射线组合组合模型(一种整合临床放射学特征的模型)。使用曲线和DELONG测试下的区域比较了这三个模型的性能。临床 - 放射线组合模型和放射线学模型表明,在表明动脉粥样硬化方面的性能更好。作者
• Cardiovascular disease (CVD) remains the leading cause of death in the United States, accounting for 928,741 deaths in 2020.1 • In 2020, the leading cause of deaths attributable to CVD in the United States was coronary heart disease (CHD) at 41.2%, followed by stroke (17.3%), other CVD (16.8%), high blood pressure (12.9%), heart failure (9.2%)和动脉疾病(2.6%)。1•2018年至2019年美国,美国CVD总CVD的直接和间接成本为4073亿美元(直接成本为2514亿美元,生产率损失/死亡率为1559亿美元)。 1•平均而言,在美国,每36秒的CVD死亡。2•全球,CVD是死亡的主要原因,占2019年全球死亡的32%。1•2018年至2019年美国,美国CVD总CVD的直接和间接成本为4073亿美元(直接成本为2514亿美元,生产率损失/死亡率为1559亿美元)。1•平均而言,在美国,每36秒的CVD死亡。2•全球,CVD是死亡的主要原因,占2019年全球死亡的32%。
年轻时被诊断出患有2型糖尿病(T2D)的人正在增加,并且患心血管疾病的风险升高(CVD)(1)。先前的研究表明,诊断时糖尿病亚组除以年龄的差异表现出遗传危险因素的差异(2),并且患有早发T2D的糖尿病差异具有较高的T2D多基因风险评分(PRS)(3)。然而,与T2D诊断时与年龄相关的遗传异质性是否会影响过多的CVD风险仍然很大未知。与常见的土壤假设一致(4),我们假设在早发糖尿病患者中对CVD的遗传易感性增加。我们分析了来自两个前瞻性共同体的数据,以调查对较早的T2D诊断对事件CVD的遗传影响增加。此外,由于建议一种健康的生活方式来抵消CVD的遗传风险增加(5,6),因此我们探索了通过T2D诊断时的年龄通过健康的生活方式层次来修改对CVD的遗传影响。
为临床和非临床工作人员举办教育课程,帮助识别和发现患有高血压或需要降脂治疗的患者。请留意将在未来几周内发布的调查,以便您分享您的观点来塑造教育课程。与初级保健网络 (PCN) 合作,了解当前目标的进展情况,提供教育并确定和分享最佳实践。支持主动发现家族性高胆固醇血症 (FH) 患者,并了解患者通过该途径进展的障碍。增加对 AF 的识别和治疗。
在涉及先天和适应性免疫反应的心血管疾病的起源和进展中,炎症起着关键和双重作用。在实验动物中的研究表明,某些免疫反应具有保护性,而其他人则加剧了该疾病。t-螺旋(Th)1细胞免疫反应被认为是心血管疾病中炎症进展的关键驱动因素。因此,CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tregs)正在越来越关注其在炎症和免疫调节中的作用。鉴于Treg在维持免疫 - 弹药平衡和稳态方面的关键作用,其产生或功能的异常可能会导致异常的免疫反应,从而启动病理变化。许多临床前研究和临床试验揭示了Treg在心血管疾病(例如动脉粥样硬化)中的核心作用。在这里,我们回顾了Treg亚群在心血管疾病中的作用和机制,例如动脉粥样硬化,高血压,心肌梗死和重塑,心肌炎,心肌病和心力衰竭。尽管心脏保护中Treg的精确分子机制仍然难以捉摸,但针对Tregs的治疗策略为预防和治疗心血管疾病提供了一个有希望的新方向。
与成年人相比,新生儿免疫系统通常被认为是有效的,通常归因于其不完整的发育。这种观点是通过新生儿对某些病原体的非凡灵敏度和敏感性加强的。对这种敏感性的基础的检查已经表征了新生儿免疫力,因为它们偏向于抗炎性反应,这被解释为缺乏在成年人中观察到的强烈炎症反应的全面发展。在这里,我们研究了新生儿中新生儿免疫反应通常是完整的,但与成人免疫相比,新生儿的免疫反应通常是完全不同的。成人免疫力主要旨在控制入侵Holobiont的病原体,并具有居民微生物群提供的实质性竞争和保护。而不是简单地排斥新的入侵者,而是在从近乎无菌到微生物富裕世界的突然过渡过程中对新生儿免疫系统的直接和关键挑战是复杂的微生物群,以产生稳定且健康的Holobiont。这种对新生儿免疫系统作用的替代观点都解释了其强烈的抗炎性偏见,并就其其他独特方面提供了不同的观点。在这里,我们讨论了最近的工作,探讨了新生儿与微生物与新生儿免疫反应的相互作用的最初接触,并将其与这些替代观点进行了对比。了解,迅速获得共同体的高度复杂且丰富的微生物群如何影响新生儿免疫系统与儿童和病原体之间的相互作用,将允许与该系统更有针对性且有效的合作,以快速实现更具疾病的抗病性霍洛比昂特(Holobiont)。
全球心血管疾病(CVD)患病率持续上升,已成为全球人口死亡的主要原因。动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的主要诱因,它在早期悄无声息地开始,最终导致不良心血管事件,严重影响患者的生活质量或导致死亡。血脂异常,尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高,是 AS 发病机制中的独立危险因素。研究表明,动脉壁内异常的 LDL-C 积聚是动脉粥样硬化斑块形成的重要诱因。随着病情进展,斑块积聚可能破裂或脱落,导致血栓形成和完全的血液供应阻塞,最终导致心肌梗死、脑梗死和其他常见的不良心血管事件。尽管针对降低 LDL-C 的药物治疗已足够,但心脏代谢异常患者仍然面临较高的疾病复发风险,这凸显了解决 LDL-C 以外的脂质风险因素的重要性。最近的注意力集中在甘油三酯、富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL) 及其残留物与 AS 风险之间的因果关系上。遗传学、流行病学和临床研究表明 TRL 及其残留物与 AS 风险增加之间存在因果关系,这种血脂异常可能是不良心血管事件的独立风险因素。特别是在患有肥胖、代谢综合征、糖尿病和慢性肾脏疾病的患者中,紊乱的 TRL 及其残留物水平会显著增加动脉粥样硬化和心血管疾病发展的风险。血浆中过量合成的TRLs的积累、参与TRLs脂肪分解的酶的功能受损以及肝脏对富含胆固醇的TRLs残留物的清除受损,可导致TRLs及其残留物在动脉中沉积,促进泡沫细胞形成和动脉壁炎症。因此,了解TRLs诱导的AS的发病机制并对其进行治疗可以减缓或阻止AS进展,从而降低心血管疾病的发病率和死亡率,特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
