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摘要列表
脑刺激深部脑刺激.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................5 直接电刺激/光遗传刺激....................................................................................................................................................................................................................................................5 非侵入性电刺激/TDCS/TACS/TRNS....................................................................................................................................................................................................................................................................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................. ... 8 非侵入性刺激方法其他....................................................................................................................................................................................9
抑制RIPK1驱动坏死的抑制作用改善...
坏死作用是由许多促炎性刺激引发的，这些促进性刺激需要激活受体相互作用的丝氨酸/苏氨酸 - 蛋白酶激酶（RIPK）1，RIPK3和混合谱系激酶结构域样型伪动物酶（MLKL）Necrosoms组合体复合物[1-3]。在该复合物的组成部分中，RIPK1被认为是对多种疾病的管理的重要焦油[1-3]。在坏死信号传导过程中，RIPK1通过刺激特殊细胞受体（例如Toll样受体（TLR）3/4），肿瘤坏死因子（TNF）受体（TNFR）1和FAS受体而激活RIPK1 [4]。在RIPK1的磷酸化之后，在RIPK1，RIPK3和MLKL（4）在高型型组盒（HMGB1）和Interleukin（IL）-1家族中，RIPK3恢复在Ripk1，Ripk3和MLKL之间形成了Necrosom复合物。
为什么时间推理刺激在人脑中可能失败：一项试验研究
摘要：时间干扰刺激（TIS）旨在通过在深度产生干扰领域来靶向横向电流交替刺激（TAC）期间的深脑区域。尽管在动物和人类模型和刺激研究中已经证明了其调节作用，但缺乏直接的实验证据，因为它在人类中的效用（体内）。在此处，我们直接测试和比较了三种不同的结构：首先，我们执行周围神经和肌肉刺激，将肌肉抽搐定量为读数，其次，我们以磷光感知为替代标记物，将轨道性刺激为替代标记物，第三，我们尝试将Alpha振动的平均功能定为量级的启动力，以量身像为单位。我们发现了在PNS中调制频率上刺激效率的有力证据，但是我们没有发现其在中枢神经系统中效用的证据。可能无法激活中枢神经系统目标的可能原因可能是此处相对较高的激活阈值，也可能是抑制性刺激成分对载体频率干扰调制信号的影响。
神经认知评估的虚拟现实Stroop任务
摘要。鉴于创伤性脑损伤（TBI）的患病率，并且许多轻度TBI都没有损伤的外部标志，因此迫切需要创新的评估技术。对评估的需求超出了传统的纸笔测试，这导致使用自动认知测试，以提高精度和效率；以及使用虚拟环境技术来增强生态有效性和增加基于功能的评估。要解决这些问题，随着Stroop刺激出现在挡风玻璃上的开发，涉及将主题沉浸在虚拟悍马中的虚拟现实stroop任务（VRST）。这项研究是对VRST的初始验证，作为对神经认知功能的评估。与纸笔以及Stroop的自动神经心理评估指标相比，VRST似乎具有增强的能力，表明参与者的反应时间和能力抑制了在军事相关的相关模拟中抑制前反应的能力，同时沉浸在心理生理学上的高度威胁性刺激性刺激性刺激性。
视觉神经假体：现在和未来的前景
本研究的目的是概述用于替代视力丧失的仿生眼，指出其缺陷并概述非侵入性刺激视觉皮层功能区域的其他可能性。该综述不仅强调了对主要改变的细胞结构的损害，还强调了对所有其他水平和垂直局部结构的损害。基于大量功能性磁共振成像和电生理学方法的结果，作者重点研究了色素性视网膜病变 (PR) 和老年性黄斑变性 (AMD) 中整个视觉通路的病理学。本研究概述了用于替代视力丧失的可能系统的最新情况。这些系统包括使用眼内植入物进行刺激，刺激视神经和外侧膝状体到视觉皮层。第二部分涉及图像处理技术的设计及其转化为对大脑未受损部分的颅脑刺激形式，该形式受专利保护。这是对当前替代丧失视力的可能性的全面概述，并提出了一种新的非侵入性刺激视觉皮层功能神经元的方法。
细胞培养 - 记者细胞系
炎性症是在感测各种外源和内源性刺激的情况下形成的多蛋白平台，并触发了IL-1β和IL-18的释放以及凋亡细胞死亡。Intivogen提供了一系列细胞系，可研究NLRP1，NLRP3，NLRC4或caspase-4炎症体。可以使用荧光或在培养上清液中使用IL-1β和IL-18报告基细胞在原位监测这些炎症体的激活（请参阅第8页）。
细胞因子 - 武装瘤疱疹单纯疱疹病毒：游戏
摘要细胞因子是调节免疫细胞生长和功能活性的小蛋白质，并且已批准进行癌症治疗。溶瘤病毒是通过直接杀死肿瘤细胞并诱导免疫反应来介导抗肿瘤活性的药物。talimogene laherparepvec是一种单纯性疱疹病毒1型（OHSV），批准用于治疗复发性黑色素瘤，该病毒编码人类细胞因子，粒细胞 - 巨噬细胞 - 巨噬细胞刺激性刺激性刺激因子（GM-CSF）。溶瘤病毒的重要优势是能够将治疗有效载荷运送到肿瘤部位，以帮助促进抗肿瘤免疫。虽然细胞因子作为有效载荷特别有趣，但在溶溶病毒中使用的最佳细胞因子仍然存在争议。In this review, we highlight preliminary data with several cytokines and chemokines, including GM-CSF, interleukin 12, FMS- like tyrosine kinase 3 ligand, tumor necrosis factor α , interleukin 2, interleukin 15, interleukin 18, chemokine (C-C motif) ligand 2, chemokine (C-C motif) ligand 5, chemokine (C-X-C序列4或它们的组合，并显示这些有效载荷如何进一步增强OHSV的抗肿瘤免疫力。OHSV对细胞因子递送的更好了解可以帮助改善癌症患者的溶瘤病毒免疫疗法的临床益处。
标题：人类动作准备需要皮质脊髓神经计算
图 1：在目标导向动作准备过程中对人类 CS 输入输出的评估。a、皮质脊髓 (CS) 输入输出 104 可以表现出从基线静息到准备状态的加法和/或乘法调节。b、目标导向动作准备 105 通过需要左 (L) 或右 (R) 反应的指示延迟双选反应时间任务进行评估。大多数试验都是 go 试验 106，在此期间命令性刺激出现直到记录反应时间 (RT) 或 0.8 秒过去。包括一组 catch 试验 (~8%) 107，以防止参与者预测命令性刺激的开始。 c ，实验分为手间任务和 108 手内任务，当目标运动表征处于基线状态以及被选中、未被选中或与动作准备无关时，可使用单脉冲经颅磁刺激 109 (TMS) 评估左手食指的 CS 输出。此处，输入是相对于参与者的静息运动阈值 (%RMT) 的 TMS 强度，输出是随后的运动诱发电位 (MEP) 的幅度 111。d ，CS 输入输出曲线来自任务前的静息状态 MEP 数据 (n = 39)，并使用三参数玻尔兹曼函数与基于人群的非线性混合效应模型进行拟合 112。绿点和误差线表示 113 每个 TMS 强度下的平均 MEP 幅度 ± 标准差。虚线灰色线表示参数估计值。114
巨噬细胞由JAK抑制剂重新编程依赖于MAFB
抽象单核细胞衍生的巨噬细胞在炎症性疾病中起关键的致病作用。在类风湿关节炎（RA）的情况下，存在特定的滑膜组织浸润巨噬细胞亚群与活性疾病或炎症分辨率有关。JAK抑制剂（JAKI）是第一个靶向合成疾病改良的抗疾病药物（TSDMARD），批准用于治疗与生物制剂具有可比疗效的RA。然而，目前尚不清楚jaki对巨噬细胞规范和分化的影响。我们已经分析了Jaki对RA患者的人外周血单核细胞亚群的转录和功能效应，以及通过粒细胞衍生的巨噬细胞的分化，由粒细胞 - 巨噬细胞刺激性刺激因子（GM-CSF）促进，这是一种促进RA的发育和发育生产的因素。我们现在报告说，jaki upadacitib恢复了RA患者外周血单核细胞亚群的平衡，并以剂量依赖性的方式恢复了巨噬细胞的偏向巨噬细胞。upadacitib处理的巨噬细胞显示出定义与体内平衡/炎症分辨率相关的滑膜巨噬细胞的基因的阳性富集。具体而言，upadacitinib治疗的巨噬细胞表现出明显升高的MAFB和MAFB调节基因的表达，GSK3β的抑制性磷酸化升高，并且在通过致病性刺激激活后显示出抗炎性细胞因子。这些结果也通过暴露于其他Jaki（Bariticinib，Tofacitinib）的巨噬细胞共享，但在TYK2抑制剂Deucravacitinib的存在下也没有。从整体上讲，我们的结果表明，Jaki促进了巨噬细胞的重新编程，以获取更具反炎/促分辨率的特征，这种效果与Jaki增强MAFB表达的能力相关。
BBS手册2024-25
提供了生物科学中最高水平的教育，该职业，公共服务和行业所寻求的质量毕业生提供了一种智力刺激性刺激和挑战性的学习环境，其中学生有机会开发自己的技能和热情，以最好的潜力，从而在课程中提供灵活性，从而通过允许Appord of Sopective of Sopective of Singlesoly of Simple II的理论培训来提供灵活性。或非生物学学科，以提供科学原则和研究评估的培训，并通过准备论文来鼓励科学撰写技能，从而为科学，医学和兽医专业的从业者和领导者的国家需求做出贡献