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加速度诱発性意识消失（Gravity-induced loss of consciousness
摘要 重力引起的意识丧失 (G-LOC) 是战斗机飞行员面临的主要威胁，可能会导致致命事故。高 +Gz（头到脚方向）加速度力会诱发脑出血，导致周边视力丧失、中央视力丧失（昏厥）和 G-LOC。我们尝试建立一个公式，使用脑氧合血红蛋白 (oxyHb) 值、身高、体重和身体质量指数 (BMI) 来预测 G-LOC。我们分析了 2008 年至 2012 年间测量的 249 名人体离心机受训者的脑氧合血红蛋白值。受训者暴露于两种离心机模式。一种是 4G–15s、5G–10s、6G–8s 和 7G–8s，不穿抗荷服（间隔 60 秒，发作率为 1G/s）。另一组为 8G-15s，起始速率为 6G/s，穿着抗荷服。我们使用近红外光谱仪 (NIRS)（NIRO-150G，日本静冈县滨松光子学株式会社，滨松）测量了受训者的脑氧合血红蛋白值。分析了以下参数。A）基线值为 +Gz 暴露前 30 秒的平均值。B）+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最大值。C）+Gz 暴露期间氧合血红蛋白的最小值。D）氧合血红蛋白从最大值到最小值的变化率（变化率）。使用逻辑回归分析进行统计分析，以建立预测 G-LOC 的公式。受训者的年龄为 24.1 ±1.7（S.D.）（范围，22 ～ 30）
使用家庭高级...
图1多个系统萎缩的治疗方法这种形状说明了针对多系统萎缩（MSA）病理机制的各种治疗策略。MSA的特征是神经元丧失，神经胶质病和α-突触核蛋白夹杂物的积累。抗 - α突触核蛋白疗法包括 - 在诸如ANELE138B，清除剂，例如PD01A，PD03A，LU AF82422，TAK - 341和UB – 312和UB –312和UB –312和抑制方法之类的清除剂中的聚集。细胞疗法涉及修复和再生受损神经组织的间充质干细胞。能量代谢和INSU -LIN信号 - 靶向疗法包括脱齿素 - 4，泛氨醇和NAD +补充。抗炎性和神经保护疗法具有氟西汀，AAV2 - GDNF和KM819的化合物，可减少炎症并提供神经保护作用。细胞调节文本包括显示退化的神经元，α-突触核蛋白夹杂物，活化的星形胶质细胞和小胶质细胞，免疫 - 反应性T细胞，IM成对的线粒体，Pro - 炎性细胞因子，肌蛋白损失和髓质细胞质细胞胞质包含（GCIS）（GCIS）。此视觉代表提供了MSA中治疗策略及其细胞靶标的概述。
病例报告肌炎肌炎肌炎肌炎 - 肌腱症重叠综合征，具体取决于免疫检查点抑制剂
免疫检查点抑制剂是针对抑制免疫反应的机制开发的突破性单克隆抗体。化学疗法的毁灭性作用后，这些特定的药物给癌症患者带来了希望。但是，每种药物本身都有副作用，这些有用的药物也有其副作用。除了系统性的副作用外，还有神经系统副作用，其频率日常增加，尽管现在很少报道它们。在这里，我们提出了一种患有肌炎肌炎肌炎肌炎 - 肌腱炎的病例。这三个综合症也很少见，即将被检测到。在这种情况下，该综合征具有很高的死亡率，并且可以继续进行Nivolumab治疗，这使情况更加有趣。在本文中，其目的是引起人们对免疫检查点抑制剂的严重三重并发症的注意，并在案例的基础上审查相关文献。
生物/靶向治疗对炎性关节炎骨矿物质密度的影响
摘要：据报道，炎症性关节炎与骨质疏松症的发展有关。最近的研究调查了类风湿性关节炎 (RA) 和脊柱关节炎 (SpA) 等慢性炎症性关节炎的骨代谢机制。动物和临床研究的进展使人们对与核因子 κ B 受体激活剂配体 (RANKL)、抗瓜氨酸化蛋白抗体 (ACPAs)、Wnt 信号和 Dickkopf 相关蛋白 1 (Dkk-1) 有关的破骨细胞生成相关途径有了更好的了解。炎症细胞因子与骨破坏之间的复杂相互作用已被阐明，特别是在白细胞介素 17/23 (IL-17/23) 轴和 Janus 激酶和信号转导和转录激活因子 (JAK-STAT) 信号中。此外，生物和靶向治疗的进展已对这些炎性关节炎类型的骨代谢产生了根本性的改变。在这篇叙述性综述中，我们讨论了最近关于 RA 和 SpA 对骨骼致病作用的研究结果。促炎细胞因子、自身抗体和多种信号通路在 RA 和 SpA 患者的骨破坏中起着至关重要的作用。我们还回顾了 RA 和 SpA 的生物和靶向治疗中骨结构的潜在病理机制。讨论了肿瘤坏死因子抑制剂、阿巴西普、利妥昔单抗、托珠单抗、Janus 激酶抑制剂和 IL-17/23 轴抑制剂的临床意义。由于这些新型疗法为 RA 和 SpA 患者的疾病改善和症状控制提供了新的选择，因此有必要提供进一步的严格证据，为医生和患者提供临床参考。
使用 bDMARD 或 tsDMARD 治疗检查点抑制剂治疗下的炎性关节炎：一项观察性研究
摘要 目的 使用生物制剂抗风湿药 (bDMARD) 和 JAK 抑制剂 (JAKi) 治疗免疫检查点抑制剂 (ICI) 诱发的炎性关节炎的经验有限。我们旨在评估它们在这种情况下的有效性和安全性。 方法 利用法国风湿病和炎症俱乐部网络，我们进行了一项多中心、回顾性、观察性研究，研究对象为接受 ICI(s) 治疗并被诊断为炎性关节炎的癌症患者，并使用 bDMARD 或 JAKi 治疗。使用标准化病例报告表收集临床数据。 结果 共纳入 20 名患者（60% 为男性，中位年龄 69.5 岁），临床表现为类风湿关节炎 (RA) 样（n=16）、多发性肌痛样（n=2）或银屑病关节炎样（n=2）。两名患者先前患有 RA。 90% 的患者以糖皮质激素作为一线治疗，60% 的患者在接受 bDMARD 或 JAKi 治疗之前接受了甲氨蝶呤治疗。13/20 名患者 (65%) 接受了抗白细胞介素 6 受体 (IL-6R) 治疗，导致 11/13 名患者 (85%) 临床改善，但一名患者出现肠穿孔，6/13 名患者 (46%) 出现癌症进展。5/20 名患者 (25%) 使用了肿瘤坏死因子抑制剂，4/5 名患者 (80%) 病情改善，3/5 名患者 (60%) 出现癌症进展。报告了两例感染（憩室炎和肺炎）。一名患者分别使用了阿那白滞素、巴瑞替尼和乌司他单抗。bDMARD 或 JAKi 的中位持续时间为 17 周。结论 抗 IL-6R 疗法是目前治疗 ICI 诱发的炎症性关节炎和对糖皮质激素和甲氨蝶呤反应不足的患者的最常见策略，可使 80% 以上的患者病情好转。总体而言，约一半患者出现癌症进展，而 bDMARD/JAKi 是否影响肿瘤反应仍有待确定。
人工智能信任量表的制作及信度、效度检验
I II III 因素 1 (H1)：不信任他人的自我中心主义 (α=.79) 12. 人们可能会说好话，但最终他们最关心的是自己的幸福。 5.03 (1.12) .65 -.05 .00 16. 人们更有可能维护自己的权利，而不是承认他人的权利。 4.70 (1.06) .64 -.04 .00 2. 人们会做一些轻微的错事来获得自己的利益。 4.48 (1.11) .60 .08 .09 17. 人们撒谎是为了避免麻烦。 4.61 (1.08) .60 .01 .07 6. 人们撒谎是为了出人头地。 4.35 (1.21) .54 .13 .16因素 2 (H2)：相信人们的诚实 (α=.70) 5. 人们通常过着诚实正直的生活 4.16 (1.17) -.11 -.70 .14 8. 人们通常诚实地与他人打交道 4.55 (1.03) .13 -.65 -.15 1. 人们基本上是诚实的 4.36 (1.19) .08 -.61 -.15 14. 人们说到做到 4.00 (1.08) -.11 -.50 .16 因素 3 (H3)：不相信人们的谨慎 (α=.67) 4. 人们怀疑别人对自己很友善，因此很谨慎 3.90 (1.09) .05 -.07 .64 10. 人们认为不信任他人更安全4.03 (1.14) .13 .03 .54 13. 人们内心不愿意帮助别人 3.53 (1.10) .00 .11 .53 9. 人们很谨慎，因为他们认为有人会利用他们 4.38 (1.08) .20 -.15 .43 最大似然法，Promax 旋转 特征值 3.93 1.90 1.16 贡献率 30.3% 14.6% 8.9% 累积贡献率 30.3% 44.8% 53.7% 因子间相关性 I - 0.25 0.55 II - - 0.31
COVID-19 疫苗引起的蜂窝织炎和肌炎
和注射部位疼痛，2 天内缓解。但 4 周后，在接种第二剂 mRNA 疫苗（这次是在左臂）后，第二天他发现注射部位发红和疼痛。红肿继续增加，波及整个左臂和肩膀。他的病史包括帕金森病、高血压、阵发性心房颤动和巨细胞动脉炎，他正在服用泼尼松和托珠单抗。他的血压为 146/80 mm Hg，体温 97.2°F (36.2°C)，心率为每分钟 108 次。体格检查发现左上肢从肩膀到远端手臂有大面积红斑和压痛（图 1）。实验室检查结果如下：• 白细胞计数 5 × 10 9 /L（参考范围 4-11 10 9 /L）• 肌酸激酶 236 U/L（参考范围 35-232 U/L）• 乳酸 3.1 mmol/L（参考范围 0.4-2 mmol/L）• 醛缩酶 20.9 U/L（参考范围 1.5-8.1 U/L）• C 反应蛋白 6.3 mg/dL（参考范围 0.0-0.9 mg/dL）。左上肢 CT 检查显示近端蜂窝织炎和三角肌肌炎，由于多部位病变，不能排除筋膜炎。磁共振成像 (MRI) 显示三角肌和冈上肌弥漫性蜂窝织炎和肌炎，疑似 mRNA COVID-19 疫苗引起的肌炎（图 2）。患者接受静脉万古霉素和哌拉西林-他唑巴坦治疗，
胃肠道健康和疾病中的炎性体和共生微生物之间的相互作用
炎性体是一种胞质多蛋白复合物，在炎症和细胞死亡中起着至关重要的作用。炎性体复合物中的传感器蛋白检测到各种微生物和内部刺激，从而导致随后的caspase激活。胱天蛋白酶的激活导致促炎性细胞因子IL-1 B和IL-18或凋亡的成熟。炎性体功能障碍与包括自身免疫性疾病和癌症在内的各种疾病的发病机理有关。看来，肠道菌群和炎性体之间的相互作用在胃肠道中起着至关重要的作用。肠道菌群诱导炎性蛋白的表达和激活，这与肠道中的体内平衡和疾病有关。同样，尽管有争议，但越来越多的证据表明，炎性体激活可以调节肠道微生物群的组成，这反过来又影响了疾病进展。在这篇综述中，我们总结了当前的概念和最新的见解，这些概念和肠道共生微生物联系起来。我们描述了炎症体和共生微生物群之间的相互相互作用与宿主中的生理和病理生理后果有关。
升高的NLRP3炎性体激活与ALS中的运动神经元变性有关
1鲁尔 - 大学Bochum解剖研究所细胞学系，德国Bochum 44801； hilalcihankaya@gmail.com（H.C.）; carsten.theiss@rub.de（C.T。）2国际神经科学研究生院（IGSN），Ruhr-University Bochum，44801 Bochum，德国； konstanze.winklhofer@rub.de 3分子细胞生物学系，生物化学与病原体化学研究所，医学院，Ruhr-University Bochum，44801 Bochum，Bochum，德国； verian.bader@rub.de 4神经病学系，海默尔肌肉研究所，大学医院，伯格曼·史密尔，鲁尔 - 大学Bochum，Buerkle-de-de-la-camp-platz-1，44789 Bochum，Bochum bochum; matthias.vorgerd@bergmannsheil.de 5细胞生物学研究所（癌症研究），大学医院埃森大学，杜伊斯堡 - 埃森大学，德国45147，德国埃森； johann.matschke@uk-esen.de *通信：veronika.matschke@rub.de;电话。： +49-234-32-25018
- 致力于治愈遗传性疾病 -
13:50-14:50 第 6 节 主席：Toya Ohashi 和 Hiromi Kanegae 先天性代谢错误的体内基因治疗 1) 针对罕见疾病患者正在进行的基因治疗临床试验的结果：MPS IIIa、GSDIa、OTC 缺乏症和威尔逊氏病 Eric Crombez – (Ultragenyx Pharmaceutical Inc. 美国加利福尼亚州诺瓦托) 2) 通过在小鼠中表达血脑屏障穿透酶的 AAV 使 GM1 神经节苷脂储存完全正常化 Koki Matsushima (慈惠会大学医学院基因治疗系)