Sugar ..................................................................................... 208 Saturated and unsaturated fat ............................................... 209 Cholesterol ............................................................................ 210 Protein .................................................................................. 211 Choline .....................................................................................................................................
长期肝损伤导致肝纤维化,经常发展为肝硬化,肝衰竭,门静脉高血压和肝细胞癌。目前尚无有效的疗法可用于肝纤维化。因此,正在进行抗毒疗法的持续研究。近年来,抗蛋白研究的主题是根据目前对疾病病理的理解,基于原理的治疗分子选择。研究工作主要是为了重新利用目前的FDA批准的药物,旨在涉及肝脏纤维化涉及的病因学分子因素。同时,研究还集中在实验性的小分子上,并有证据表明或扭转纤维化。天然化合物,免疫学和遗传方法已显示出显着的令人鼓舞的作用。本综述总结了针对各种分子靶标的当前抗纤维化药物的效率和安全性,以及抗纤维化药物的特性,主要是在II期和III期临床试验中。
肝性脑病描述了由高级肝功能不全或移植系统分流引起的广泛的神经精神异常。[1,2,3]出现肝性脑病的可能性与肝病的严重程度相关。肝性脑病被广泛归类为明显的肝性脑病(通过床边检查和床边检查检测到的神经系统和神经精神上的异常),或者最小的肝脑病(正常的心理状态和正常的神经系统检查,并与正常的神经系统检查,并结合依次依靠心理测试)。[4]在患病期间的某个时候,大约30%至40%的肝硬化患者将发生明显的肝性脑病。[2]患有肝硬化的个体患有跨性肝内的门体系统分流(TIPS)也经常出现明显的肝性脑病,估计发病率为10%至50%。[3,5]随着新的支架设计和较小的直径分流,这种风险可能会降低,但风险仍然很大。[6]据估计,最小的肝性脑病估计会在超过80%的肝硬化患者中发育。肝硬化患者的肝性脑病的发作表明预后较差,生存率降低,尤其是在未进行肝移植时。[7,8,9]
肝性脑病描述了由高级肝功能不全或移植系统分流引起的广泛的神经精神异常。[1,2,3]出现肝性脑病的可能性与肝病的严重程度相关。肝性脑病被广泛归类为明显的肝性脑病(通过床边检查和床边检查检测到的神经系统和神经精神上的异常),或者最小的肝脑病(正常的心理状态和正常的神经系统检查,并与正常的神经系统检查,并结合依次依靠心理测试)。[4]在患病期间的某个时候,大约30%至40%的肝硬化患者将发生明显的肝性脑病。[2]患有肝硬化的个体患有跨性肝内的门体系统分流(TIPS)也经常出现明显的肝性脑病,估计发病率为10%至50%。[3,5]随着新的支架设计和较小的直径分流,这种风险可能会降低,但风险仍然很大。[6]据估计,最小的肝性脑病估计会在超过80%的肝硬化患者中发育。肝硬化患者的肝性脑病的发作表明预后较差,生存率降低,尤其是在未进行肝移植时。[7,8,9]
摘要 简介 几乎 25% 的结直肠癌 (CRC) 患者在诊断时同时出现结直肠肝转移 (SCLM)。SCLM 的肝优先治疗包括新辅助化疗、随后的肝切除术,然后是原发性肿瘤切除术。采用这一策略是因为疾病的预后主要取决于转移瘤,而不是原发性肿瘤。本研究旨在评估肝优先治疗在 SCLM 治疗中的可行性和临床预后。材料和方法这项回顾性研究包括 2015 年 7 月至 2020 年 7 月期间的 25 名 SCLM 患者。所有患者均采用“意向治疗”方法进行肝优先治疗。计划随访至少 3 年。数据从医院记录中收集,包括生存率和预后因素的单变量分析,例如性别、年龄和化疗周期数,以评估它们对生存概率的影响。结果 19 名患者完成了治疗方案。长期结果显示中位总生存期 (OS) 为 32 个月。1 年和 3 年生存率分别为 89.5% 和 42.1%。中位无病生存期为 13 个月。转移病灶数量、单叶或双叶疾病以及化疗周期频率显著影响生存期 (p < 0.05)。7 名患者 (36.84%) 无病生存 (无复发),2 名患者 (10.53%) 复发后存活。总死亡率包括 10 例(52.63%)因复发而死亡。结论 肝优先入路治疗同步性结直肠肝转移具有显著的总体优势。但复发率仍然相对较高。
Sophie Cambronero,AurélienDupré,Charles Mastier,David Melodelima。在体内猪模型中对肝组织的非侵入性高强度的超声处理:使用环形传感器快速,大而安全的消融。医学与生物学超声波,2023,49(1),pp.212-224。10.1016/j.ultrasmedbio.2022.08.015。hal-04745052
毛里亚克综合征(MS)是一种罕见的状况;然而,在开发长效胰岛素以治疗1型糖尿病和引入HBA1C作为长期血糖控制的量度之前,它更为普遍。该综合征已记录在孤立的患者中[2]。最初是在1930年用1型糖尿病的儿童描述的,并且表现出未能繁殖,成熟延迟,肝肿大和腹部扩张的临床症状。毛里亚综合征(MS)延迟生长的病因是多因素,这些因素包括组织葡萄糖水平不足,生长激素水平降低和IGF-1,IGF-1,受损或抗性激素受体受体活性和高皮质溶质化。肝肿大和肝功能受损被认为是由肝细胞中的糖原沉积引起的[5,6]。由于缺乏胰岛素,性类固醇使用或营养不良的刺激性影响,由于IGF-1合成和分泌降低,循环IGF-1水平可能会降低,如在这种情况下[3,4]也报道了。
结果:共纳入 68 例 GCLM 患者,其中观察组 21 例,对照组 47 例。两组患者的基线特征均衡。与对照组相比,MiniPDX 药物敏感性测试与靶向药物使用增加相关(33.3 vs. 0%,p=0.032)。观察组和对照组的中位 OS 估计分别为 9.4(95% CI,7.9 – 11.2)个月和 7.9(95% CI,7.2 – 8.7)个月。单变量(对照组 vs. MiniPDX 组:HR=2.586,95% CI= 1.362 – 4.908,p=0.004)和多变量回归分析(对照组 vs. MiniPDX 组:调整后的 HR (aHR)=4.288,95% CI= 1.452 – 12.671,p=0.008)均显示观察组在 OS 方面具有优势。同样,基于 MiniPDX 的方案显着改善了这些病例的 PFS(中位 PFS 6.7 个月 vs. 4.2 个月,aHR=2.773,95% CI=1.532 – 3.983,p=0.029)。ORR 和 DCR