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World File Search System性肠病
用植物性饮食治疗的炎症性肠病
与IBD疾病发展有关的饮食因素是一种西方风格的饮食模式，部分原因是对肠道微生物组的不利影响。日本的高等医院对克罗恩病患者进行了一项单一的前瞻性研究。缓解，以便对西特尔特饮食进行计算，从而可以增加胰岛的有益microbobiota。出院后，指示患者继续饮食，但英夫利昔单抗的输注被停止。中位随访期为8。6年。13例病例仍然没有复发。1、2、3和4年的无复发率分别为79％，66％，57％和52％[4]。基于其他研究，我们认为完全基于植物的饮食会更有效。基于其他研究，我们认为完全基于植物的饮食会更有效。
炎症性肠病 (IBD) 和疫苗接种
*：针对弗拉芒大区。1 对于 MenACWY，尚未接种脑膜炎球菌结合疫苗的人只能补种疫苗。对于 MMR 第二剂接种，在 2023-2024 学年，10 岁儿童仍将接种疫苗，因为他们尚未接种第二剂疫苗。#：针对瓦隆-布鲁塞尔联邦。3 高级健康委员会建议用 MenACWY 疫苗代替 MenC 疫苗，但这对瓦隆-布鲁塞尔大区来说并不免费。&：从 2 个月大开始，也得到高级健康委员会的支持，但以个人为基础，因此不是由 Kind en Gezin 管理的。接种次数取决于开始接种疫苗的年龄（有关给药时间表，请参阅来源 4）。Trumenba® 只能从 10 岁开始接种（2 剂，中间间隔 6 个月）。 † ：2 剂，每剂间隔 6 个月。‡ ：口服疫苗，剂量数：2 或 3 剂，具体取决于疫苗品牌。§ ：建议接种，但不是免费的。^ ：孕龄小于 37 周时：• 12 周龄时接种一剂额外的肺炎球菌病疫苗。• 疫苗接种时间从 15 个月提前到 13 个月。
炎症性肠病的新型生物和小分子疗法
克罗恩病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病 (IBD)，是一种慢性全身性炎症性疾病。1 这些疾病主要影响胃肠道，但可以通过肠外表现（例如外周和中轴关节炎、巩膜炎、原发性硬化性胆管炎或坏疽性脓皮病）影响许多器官系统。2 溃疡性结肠炎仅限于结肠，而克罗恩病的特征是从口腔到肛门的胃肠道不连续地受到影响，并出现狭窄、脓肿或瘘管，并穿透邻近器官或肛周皮肤。初始临床表现取决于疾病的程度和活动性，可能包括腹痛、腹泻（通常除了白天外，夜间也会出现），并伴有排血和粘液、发烧和肠梗阻的临床症状，以及贫血和炎症的实验室标志物升高。由于无法治愈，IBD 会增加与不受控制的炎症相关的各种消化系统和其他恶性过程的风险 3 ，并且可能影响几乎整个人体，因此需要全科医生和专科医生之间的密切合作，进行终生护理以防止或延缓进展。对克罗恩病和溃疡性结肠炎 4 复杂发病机制的深入了解已导致了一种治疗策略（图 1），该策略侧重于硬终点（例如临床和内镜缓解） 5 和炎症级联的精确分子靶向。自 1997 年报道使用英夫利昔单抗 6（一种抗肿瘤坏死因子 α [TNF-α] 的单克隆抗体）治疗克罗恩病以来，另外三种抗 TNF-α 抗体、两种抗整合素抗体、一种抗白细胞介素-12/23 p40 亚基的生物制剂、一种 Janus 激酶 (JAK) 抑制剂和一种鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 受体调节剂已被批准用于治疗 IBD，扩大了治疗选择，但也使初始选择和后续治疗变得复杂。在这篇综述中，我们讨论了如何启动、切换、组合和终止此类疗法。
Communicable 传染病处Disease Branch : (3) in DH CDB ...
卫生防护中心辖下的疫苗可预防疾病科学委员会最近审查了本地流行病学数据、呼吸道合胞病毒疫苗的有效性和安全性（包括严重神经系统疾病、早产和妊娠高血压等潜在不良反应）的科学数据，以及世界卫生组织和海外卫生当局的建议。根据是次审查，科学委员会就香港使用呼吸道合胞病毒疫苗达成了一项临时共识，概述如下。
儿童炎症性肠病：治疗药物的开发
儿童炎症性肠病是一种慢性免疫介导性疾病，其特征是复发和缓解 43 肠道炎症。儿童溃疡性结肠炎是一种儿童炎症性肠病，主要局限于 44 大肠粘膜。儿童溃疡性结肠炎的临床症状和体征包括 45 腹泻、便血、腹痛和便急 (Ungaro 等人，2017 年)。儿童克罗恩病是一种儿童炎症性肠病，其特征是全层炎症，可能影响从口腔到肛门的胃肠道的任何部分 47，并可能伴有纤维化、48 狭窄和穿孔。儿童克罗恩病的临床症状和体征包括 49 腹痛、腹泻、疲劳、体重减轻、生长障碍和肛周疾病 (Torres 等人，2017 年)。 50 此外，儿童 IBD 的潜在肠外表现包括骨质减少 51、外周关节炎、口疮性口炎、葡萄膜炎、坏疽性脓皮病、结节性红斑 52、银屑病和原发性硬化性胆管炎（Greuter 等人，2017 年）。53
JAK 抑制剂用于治疗炎症性肠病
摘要 炎症性肠病 (IBD) 通常需要免疫抑制治疗来诱导和维持持久缓解。Janus 激酶抑制剂 (JAKis) 是一类新型口服小分子药物，其作用是减弱多种细胞因子信号通路，介导与 IBD 发病机制有关的失调免疫反应。托法替尼、非戈替尼和乌帕替尼已被证明比安慰剂更有效，并被批准用于治疗中度至重度溃疡性结肠炎；乌帕替尼是目前唯一获准用于治疗克罗恩病的 JAKi。按年龄分层的安全性问题导致所有炎症性疾病都对 JAKi 的使用进行了全类监管限制。对于管理 IBD 患者的胃肠病学家来说，重要的是要了解关键的关键试验结果，确定适合开始 JAKi 治疗的患者，并了解安全注意事项以及减轻他们治疗的患者这些风险的方法。本综述对这一新兴治疗类别进行了同期概述，并为医疗保健从业者提供了在 IBD 中启动和监测 JAKi 的实用指南。
多系统萎缩和炎症性肠病的共享遗传学
1诺曼特，奥斯陆大学临床医学研究所，心理健康与成瘾司，奥斯陆大学医院，奥斯陆，奥斯陆2号，挪威2号，挪威2临床分子生物学研究所，基尔·阿尔布雷希（Kield of Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），德国3神经疾病疾病研究单位，NeuroDegenerative疾病研究单位，NEUROLICAT DISORTION，NERUROLICAL DISORTORIC神经遗传学，美国国家卫生研究院，美国国家卫生研究院，美国马里兰州贝塞斯达5号5 BORDEAUX，BORDEAUX，BORDEAUX的MultisyStématisée8 Inserm，UMR1219，波尔多人口健康研究中心，波尔多大学，ISPed，Bordeaux，Bordeaux，法国9 Univ。de Bordeaux, Institut des Maladies Neurodégénératives, UMR 5293, CNRS, Bordeaux, France 10 Centre de Reference Maladie Rare Atrophie MultiSystématisée, Centre d ' Investigation, Clinique CIC 1436, Services de Pharmacologie Clinique et Neurosciences, NeuroToul COEN Center, Toulouse, France 11 Centre医院 - Universitaire de Toulouse，3，Toulouse，Toulance，Toulance 12神经病学系3号医院，图卢兹大学医院，图卢兹大学医院和INSERM U 1048，心血管和代谢疾病研究所，图卢兹研究所，法国13法国第一医疗部，schleswig-Holstein，Biemany Instergute，Instermany Instergute基尔·基尔（Kiel），基尔（Kiel），基尔（Kiel），德国基尔（Kiel）15遗传流行病学研究所，HelmholtzZentrumMünchen-德国德国环境健康研究中心，德国Neuherberg，德国16遗传流行病学主席，IBE，IBE，IBE，LUDWIG-MAXIMILIAN-MAXIMILIAN-UNIVER INICHIAN-MUNANY INICH NUMINANICH MUNICH MUNICH，LMICHINICH，MUNICHINICH MUNICH，LMICH （心脏病学），路德维希 - 马克西利亚人 - 大学（LMU）慕尼黑，慕尼黑，德国慕尼黑18号神经病学系，德国格里夫斯瓦尔德大学医学系，德国格雷夫斯瓦尔德，199 20社区医学研究所，德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究院/KEF，德国格里夫斯瓦尔德大学医学研究所21人类遗传学研究所，德国波恩，波恩大学22分子流行病学研究院
ptpn2在肠病和肠肠肠道e的小鼠模型中调节细菌清除率。大肠杆菌感染
引言肠上皮调节营养，液体和电解质吸收，充当防止细菌入侵宿主的物理障碍，并为潜在的免疫系统提供了重要的线索，以维持对食物抗原的耐受性和儿童抗原的耐受性（1-3）。反过来，免疫细胞通过提供刺激来促进肠上皮细胞（IEC）屏障功能和屏障密封分子的表达来影响上皮屏障的功能（4，5）。在胃肠道感染期间，肠中的免疫细胞诱导强烈的免疫反应以消除入侵的病原体（4、6、7）。这些免疫反应可能会对上皮产生不利的影响，启动IEC过早死亡，同时还促进液体分泌以帮助消除身体中的病原体（8）。除了引发强烈的免疫反应以消除感染剂外，还必须控制感染后对炎症反应的控制，以防止过度和/或慢性炎症反应（4，6）。属于IEC的肠道巨噬细胞通过促进IEC的屏障功能并防止违反上皮屏障的细菌的全身传播（4，6）来影响人体对入侵病原体的反应（4，6）。在生理条件下，肠道宏分泌大量的抗炎细胞因子和其他免疫细胞中的烙印耐受性（6、9、10），但在存在入侵病原体的情况下迅速获得炎症表型。因此，肠道巨噬细胞对于安装有效的保护性免疫反应是必不可少的（4，9）。Previous studies have investigated how macrophages and other mononuclear phago- cytes interact with other immune cells and how they directly react to bacterial products to provide pro- tection against pathogens (6, 11), but it is still poorly understood how macrophage–IEC interactions contribute to combating invading pathogens or how disturbed macrophage–IEC interplay affects the ability of the body to defeat infections.我们最近证明了蛋白酪氨酸磷酸酶非受体2型（PTPN2）的丧失从批判性的角度改变了IEC与巨噬细胞的相互作用，并损害了
解密发育性癫痫性脑病（...
方法：本综述探讨了DE，EE和DEE的临床定义，流行病学和诊断标准。它涵盖了他们的病因，临床特征，诊断方法和治疗策略，包括遗传，结构，代谢和免疫相关因素。结果：DE具有癫痫发育障碍，而EE则涉及严重的癫痫，引起认知和行为功能障碍。dees以早发性癫痫病和脑电图异常的标志性，这些异常恶化了发育障碍。基本的诊断工具包括脑电图，神经影像学和基因检测。有效的管理需要个性化的干预措施来控制癫痫发作并解决认知缺陷。结论：蠕虫是一个复杂的癫痫子集，具有重大的发展和认知挑战。早期诊断和靶向治疗对于改善预后至关重要。正在进行的对DEES遗传和病理生理机制的研究是增强理解和管理的关键。