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World File Search System性肠病
发育性癫痫性脑病 - 癫痫基础
ASM始终是癫痫的第一道治疗方法，但要获得对DEE的癫痫发作控制可能很困难。一个人接受的治疗类型会根据其独特状况而有很大差异。理解并准确诊断基本原因可以更好地帮助治疗方案并改善发展进步。（1）只有一些DEE的人才能实现癫痫发作控制。因此，每个人的癫痫发作管理目标可能不同。至关重要的是，您必须与您的神经科医生讨论ASM选项并找到最适合您的选择。
基于人工智能的原发性醛固酮增多症预测模型的开发
九州大学医学院的小川义博教授、孙江宏义项目助理教授以及该大学医学院的研究生金子大辉等人的研究小组利用人工智能（AI）技术，成功开发出仅使用三种易于测量的血液检测项目（醛固酮、钾和钠）就能高精度地预测疾病类型的模型。该AI技术可早期发现在初级保健阶段而非在专科医疗机构可通过手术治愈的疾病患者，从而提供高效且适当的治疗，并有望提高医疗质量。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
如何管理狗和猫中炎症性肠病的困难病例
在排除了许多其他慢性肠病原因之后，还达到了犬或猫炎性肠病（IBD）的诊断。犬IBD的预后很公平。在苏格兰的一项回顾性研究中，在免疫抑制治疗后，只有81只（26％）的IBD狗中只有21只（26％）狗完全缓解，而间歇性临床症状仍在40（50％）中，而10（13％）必须因难治性疾病而被安乐死。在一项对70只瑞士慢性肠道疾病的狗的前瞻性研究中，对治疗的反应甚至更糟，11/21只被诊断为IBD的狗（52％）对免疫抑制类固醇的剂量难治性。中的九个（82％的难治性狗或所有具有IBD的狗的42％）最终由于治疗失败而被安乐死。低血清白蛋白（<2 g/dL）和/或钴胺素浓度被证明是负预后因素。但是，美国最近的一项前瞻性研究报告说，在用泼尼松或泼尼松和甲硝唑的组合进行3周治疗后，IBD的狗的缓解率> 80％。在IBD的猫中，这种情况可能并不那么困难，在免疫抑制类固醇治疗后，据报道，成功率高达80％。然而，IBD和饮食淋巴瘤，肠间疾病或严重的肠炎是猫类物种面临兽医面临的挑战。演示文稿的目标
双特异性抗体：下一代靶向炎症性肠病疗法
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
炎症性肠病 (IBD) 中的粪便钙卫蛋白
自 2021 年 11 月 1 日起，如果满足特定条件，FC 检测将可享受 Medicare 退款。年龄≤50 岁且胃肠道症状提示炎症性或功能性肠病持续超过 6 周的患者，并向医生就诊；已排除感染性原因且恶性肿瘤可能性评估为低，且无临床警报。在任何 12 个月期间最多可进行 1 次检测。年龄≤50 岁且胃肠道症状提示炎症性或功能性肠病且无临床警报的患者，向专科胃肠病专家就诊，其初始粪便钙卫蛋白检测结果不确定（50-100 微克/克），且专科医生认为最初不需要进行内窥镜检查。在任何 12 个月期间最多可进行 1 次检测。查看 MBS Online 了解详情。
针对性治疗方法在炎症性肠病管理中的应用
（美国）克罗恩病小肠研究：最新进展和文献综述。Acta Biomed。2019；90：38---50。43. Deepak P、Fletcher JG、Fidler JL、Barlow JM、Sheedy SP、Kolbe AB 等。放射学反应与更好的长期结果相关，是患者的潜在治疗目标
炎症性肠病（IBD）的定量系统药理学（QSP）模型
•基于机械，多阶层，数学模型，包括血液和肠道中的关键生物学机制，细胞分化，细胞因子产生和临床生物标志物（Rogers等人2021。https://doi.org/10.1111/cts.12849）•使用相同的基本生物学机制模拟CD和UC
共享炎症性肠病和牛皮癣的病理生理学：揭开连接
牛皮癣（PS）和炎症性肠病（IBD）是免疫介导的慢性疾病，它们具有病理生理过程，包括免疫系统功能障碍，微生物组营养不良和炎症途径。这些途径导致上皮细胞的营业额增加并损害屏障功能。文献的评估表明，PS和IBD共享了免疫致病机制，例如肿瘤坏死因子（TNF） - α信号传导和IL-23/IL-17轴失调。临床特征和诊断方法显着重叠，生物标志物鉴定的进展使这两种情况都受益。当前的治疗方法，即靶向TNF-α，IL-17和IL-23的生物制剂，在减少炎症和控制症状方面显示出令人鼓舞的结果。精确的医学方法在前瞻性治疗程序中优先考虑基于特定的生物标志物来量身定制药物，也许可以改善结果并最大程度地减少副作用。这项研究彻底检查并评估了PS和IBD的研究体系。检查了几篇论文，以编译有关临床特征，诊断，疗法，病理生理学，流行病学和潜在的未来治疗发展的数据。文章的选择是基于三种方法学品质：与IBD和PS知识相关性和附加性。将检索到的数据合并在一起，以提供知识状态并发现新趋势的连贯摘要。最新研究的概述表明，PS和IBD共享病理生理基础和治疗方法。在特定的生物标志物上备受关注，精密医学的进步为增强治疗有效性和最小化副作用提供了有前途的途径。