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用于个性化医疗的原发性肺癌类器官...
简单总结：在肺癌研究领域，寻找治疗非小细胞肺癌 (NSCLC) 的新治疗策略仍然是迫切需要的。传统的体外细胞培养系统是癌症研究的基石之一。然而，在人工条件下，癌细胞在塑料培养皿中以二维模式生长并不理想，因为其生长模式与患者体内复杂肿瘤的生长模式有显著不同。因此，近年来，人们一直在努力生成更复杂的三维体外模型，即所谓的类器官或类肿瘤模型，这些模型更接近于患者体内观察到的生长模式和肿瘤异质性。在这篇综述中，我们总结了迄今为止在 NSCLC 类器官开发领域所做的努力。
间质性肺部疾病（Eurildreg asa-ild）的评估
1欧洲IPF/ILD注册表和生物库（Euripfreg/Bank，EurildReg/Bank），Giessen，德国，2，吉森大学和Marburg肺中心（UGMLC）的大学间肺和罕见肺部疾病中心，Justus-Liebig-university Giessen Instuttr，fermiam for l dermiary Centry fress for Dermand Mren，DZL，DZL） （CPI）Klinikstr，Giessen，德国，4个卓越肺部肺部疾病和结节病卓越中心，呼吸医学系，伊拉斯穆斯大学医学中心，鹿特丹，荷兰，荷兰5号ILD单位，呼吸部，呼吸部，贝尔维特（Idibell）的生物医学研究所（IDIBELL），医院6.爱尔兰都柏林枢纽，炎症研究中心，爱丁堡大学，爱丁堡大学，英国爱丁堡大学，8区，稀有肺部疾病区域转诊中心，波利克利科大学，临床和实验医学系，卡塔尼亚临床和实验医学系，意大利卡塔尼亚大学，意大利，意大利9号，国家de la saintute et la saintute et la rechemie de perical e parise e parise，hop parise，hop parise，hop parise，希望法国，10个Agaplesion肺诊所，“福音派克兰肯豪斯·米特赫森”，德国吉森
原创文章 三级医院呼吸机相关性肺炎的危险因素
摘要 简介。在萨尔瓦多，呼吸机相关性肺炎是第三大最常见的医疗相关感染，它的影响很大，因为它增加了注意力成本。目的。分析 2022 年萨尔瓦多三级医院发生呼吸机相关性肺炎的风险因素。方法。这是一项病例对照研究，我们计算了样本的置信水平为 95%，统计功效为 80%，比值比 (OR) 为 2.5，每例对照率为 3。病例是 2022 年 1 月至 12 月期间被诊断为肺炎的呼吸机患者，其呼吸道样本中已确认有微生物分离，对照组是拔管后至少 72 小时内没有肺炎的患者，信息来自临床档案。我们使用逻辑回归模型来确定风险因素。结果。我们审查了 206 份临床文件、52 例病例和 154 例对照，感染的最常见症状是白细胞增多，占 78.6% 的病例。最常见的病原体是鲍曼不动杆菌，占 27.8% 的培养物。男性（OR：4.94 CI95%：1.56-15.66）、创伤史（OR：10.52 CI95%：2.73-40.59）和插管天数（OR：1.24；CI95%：1.14-1.36）是具有统计学意义的独立危险因素。结论。2022 年，男性、创伤史和插管天数是萨尔瓦多三级医院呼吸机相关性肺炎的危险因素。关键词肺炎呼吸机相关、交叉感染、呼吸、人工、风险因素。
安罗替尼联合放疗治疗男性肺癌脑转移的临床疗效
摘要 背景：本研究分析抗血管生成药物安罗替尼联合放疗治疗男性肺癌脑转移的临床疗效。方法：根据现有病例记录，对我院2019年1月至2023年12月间收治的63例男性肺癌脑转移患者的资料进行回顾性分析。根据记录的治疗方法不同，其中33例患者接受单纯调强放疗（IMRT）（放疗组），30例患者接受安罗替尼联合IMRT（联合治疗组）。比较两种治疗方法的临床结果。结果：结果显示，治疗后1个月，联合治疗组颅内肿瘤客观缓解率（ORR）相对较高（70.00%vs.48.48%），但差异无统计学意义（p>0.05），而联合治疗组疾病进展（PD）发生率明显低于放疗组（6.67%vs.33.33%；p<0.05），提示联合使用安罗替尼可明显减缓疾病进展（p<0.05）。此外，联合治疗组患者脱水药物使用时间、头痛缓解速度均短于放疗组（p<0.05），无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）均明显长于放疗组（p<0.001）。结论：总而言之，这些研究结果表明安罗替尼联合放疗可增强男性肺癌脑转移患者的治疗效益。需要进一步的大规模随机对照试验来证实这些结果。
接受 JAK 抑制剂治疗的类风湿关节炎相关间质性肺病患者的评估：一项 MAJIK-SFR 队列研究
摘要 目的 利用 MAJIK-SFR 登记系统研究法国使用 Janus 激酶抑制剂 (JAKis) 治疗的类风湿关节炎相关间质性肺病 (RA-ILD) 的病程。 方法 前瞻性全国多中心观察性研究，从 MAJIK-SFR 登记系统中识别出 RA-ILD 患者。在 JAKi 启动和随访（纳入后 6 个月、12 个月和中位数 21 个月）收集肺部评估数据，包括胸部高分辨率 CT (HRCT)、肺功能测试（用力肺活量 (FVC) 和肺一氧化碳弥散量 (DLCO)）、ILD 急性加重、呼吸道感染和肺癌。 结果 我们招募了 42 名（26 名女性，62%）RA-ILD 患者，平均年龄为 61±13 岁，平均患病时间为 16±10 年。与 MAJIK 登记数据库中 778 名无 ILD 的 RA 患者相比，RA-ILD 患者年龄更大，病情更严重、更活跃，合并症也更多见。非特异性间质性肺炎和寻常型间质性肺炎分别占胸部 HRCT ILD 模式的 46% 和 43%。随访期间 FVC 和 DLCO 无显著变化。69% 的患者胸部 HRCT 病变保持稳定。8 名患者（19%）出现进行性 ILD。观察到 16 例（38%）呼吸道感染。仅发现 1 例急性退行性 ILD 加重，未诊断出肺癌。没有发生死亡。17 名患者停用 JAKi，其中 8 名因对关节受累无效，5 名因不耐受。结论分析表明接受 JAKi 治疗的患者的 RA-ILD 稳定。 JAKi 在该高风险人群中的耐受性概况并未显示出新的安全信号。
磷酸二酯酶-4 抑制作为风湿病相关间质性肺病治疗策略的原理
摘要 与类风湿性关节炎或系统性硬化症等结缔组织疾病相关的间质性肺病 (ILD) 可统称为系统性自身免疫性风湿病相关 ILD (SARD-ILD) 或风湿性肌肉骨骼疾病相关 ILD。SARD-ILD 导致大量发病率和死亡率，因此，迫切需要针对 SARD-ILD 中纤维化和炎症途径的有效疗法。磷酸二酯酶 4 (PDE4) 水解环磷酸腺苷，而环磷酸腺苷调节参与炎症过程的多种途径。PDE4 在炎症性疾病患者的外周血单核细胞中过度表达。然而，缺乏关于纤维化条件下全 PDE4 抑制的临床数据。PDE4B 亚型在脑、肺、心脏、骨骼肌和免疫细胞中高度表达。因此，抑制 PDE4B 可能成为治疗纤维化 ILD（例如特发性肺纤维化 (IPF) 和 SARD- ILD）的新方法。PDE4B 抑制的临床前数据已初步证明其具有抗炎和抗纤维化活性，并且与泛 PDE4 抑制剂相比，其胃肠道毒性潜力降低。在针对 IPF 患者的概念验证 II 期试验中，与安慰剂相比，目前唯一处于临床开发阶段的 PDE4B 抑制剂 nerandomilast (BI 1015550) 可防止肺功能在 12 周内下降。PDE4B 抑制的潜在临床益处目前正在 III 期试验中进行研究，其中两项试验评估了 nerandomilast 在 IPF 患者（FIBRONEER-IPF）或除 IPF 以外的进行性肺纤维化患者（FIBRONEER-ILD）中的作用。在这里，我们回顾了临床前和临床数据，为 PDE4B 抑制作为 SARD-ILD 患者的治疗策略提供理论依据。
爱尔兰的侵袭性肺炎球菌疾病第3章：诊断和管理结核病感染
1。公共卫生医学顾问，公共卫生部，HSE South 2。 都柏林HSE和东南公共卫生部高级医疗官3. 公共卫生医学专家，卫生服务主管4。 HSE：公共卫生，国家卫生保护办公室，卫生服务主管公共卫生医学顾问，公共卫生部，HSE South 2。都柏林HSE和东南公共卫生部高级医疗官3.公共卫生医学专家，卫生服务主管4。HSE：公共卫生，国家卫生保护办公室，卫生服务主管HSE：公共卫生，国家卫生保护办公室，卫生服务主管
回顾了肺巨噬细胞在单细胞基因组时代慢性阻塞性肺疾病发病机理中的作用
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流限制为特征的异质呼吸道疾病。COPD进展的多种致病机制尚未完全理解。巨噬细胞是呼吸道中最具代表性的免疫细胞，构成了先天免疫防御的第一线，并保持肺免疫稳态。最近的进步为肺巨噬细胞的表型和功能改变提供了更深入的见解及其在COPD发病机理中的作用。值得注意的是，单细胞RNA测序的出现彻底改变了我们对COPD中巨噬细胞分子异质性的理解。在此，我们回顾了有关肺巨噬细胞影响COPD的复杂机制，包括炎症介质产生，蛋白酶/抗蛋白酶释放和吞噬活性的复杂机制的主要研究。此外，我们从可用的文献中综合了有关COPD中所有已鉴定的肺巨噬细胞亚群的发现，从而提高了我们对COPD复杂病理生理机制的巨噬细胞异质性的理解。
C-1 NP-101 与 Nivolumab 和 Ipilimumab 联合治疗转移性肺外神经内分泌癌 (EP-NEC)：一项初步研究
背景 肺外神经内分泌癌 (EP-NEC) 是一组罕见的异质性肿瘤，临床预后较差。这些患者在接受一线铂类化疗后病情进展，治疗选择有限。尽管抗 CTLA-4 和抗 PD-1 阻断的双重免疫检查点抑制剂 (ICPI) 已显著改善多种实体瘤的预后，但它们对 EP-NEC 的疗效一般，反应率为 9-26%，存活率低。初步数据表明，NP-101（百里香醌）可增强 T 细胞浸润，并在 NEC 细胞模型中与双重 ICPI 具有协同作用。这项先导研究评估了一种新药 (NP-101) 联合 nivolumab 和 ipilimumab 对对一线铂类化疗耐药的转移性 EP-NEC 患者使用的安全性和可行性。