1英国格拉斯哥大学的英国心脏基金会心血管研究中心,英国格拉斯哥; 2丹麦哥本哈根哥本哈根大学医院Rigshospitalet心脏病学系; 3美国马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院的杨百翰和妇女医院的心血管师3; 4日本名古屋的名古屋大学医学院心脏病学系; 5晚期发育,心血管,肾脏和代谢,生物制药研发,瑞典哥德堡; 6荷兰鹿特丹伊拉斯mus省医疗中心; 7耶鲁大学医学院,美国康涅狄格州纽黑文; 8美国密苏里州堪萨斯城圣卢克的中美洲心脏研究所; 9新加坡新加坡杜克大学新加坡国家心脏中心新加坡; 1 0阿根廷科尔多瓦大学科尔多瓦大学
肺活量测定结果的解释传统上依赖参考方程式来估计个人年龄,性别,身高和有争议的种族/种族的“正常”肺功能。这些方程式用于临床,研究和职业目的,以诊断肺部疾病,评估疾病进展并解释放射学异常,并确定残疾和评估较高风险工作,从而具有巨大的临床和金融重要性。将种族包含在这些方程式中是基于大型横截面范围内的研究,这些研究始终显示出某些种族/族裔少数群体的肺功能度量较低,尤其是黑人个体的FEV 1降低10%至15%。1,2但是,
慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其发病率高和死亡率而代表了一个重大的全球健康问题,预计到2030年,它被评为全球第三大死亡原因(1)。吸烟与COPD的发病率密切相关,尤其是在像中国这样的亚洲地区,高烟草消费量会导致更高的患病率。在中国,超过13%的40岁以上的人出现了COPD,2018年估计患者总数约为9990万(2)。该疾病的特征是无法完全可逆的气流阻塞,并可能影响不同水平的呼吸系统,并具有异质性临床表现(3)。尽管肺活量测定学仍然是COPD诊断和分期的传统方法,但成像方式(例如定量计算机断层扫描(QCT))可能会提供更全面的诊断和治疗见解。尤其是在2019年冠状病毒疾病(Covid-19)大流行期间,由于气溶解病毒传播的风险,应谨慎使用肺功能测试程序(4)。因此,QCT等创新的诊断工具已获得了知名度。QCT可以安全地评估COPD的严重性,包括肺气肿和气道阻塞,提供潜在的初步筛查工具和个性化COPD治疗指南(5)。
信号:HR,OX和它们之间的归一化差异。从这三个时间信号中的每个信号中,时间(平均值和标准偏差)和频率域的特征(第一和第二谐波的特征,所有谐波的总和和对归一化快速傅立叶型[FFT]信号的正常成分分析的六个第一个索引[PCA]的六个索引。因此,获得了每个阶段的13个特征(每次评估的总计26个特征)。标记和要检测到的事件的定义
1瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学解剖研究所; sanja.blaskovic@unibe.ch(S.B.); lenabori@gmail.com(E.B.); dominik@schittny.com(D.S.); David.haberthuer@unibe.ch(D.H.)2塞浦路斯大学医学院,尼科西亚2029年,塞浦路斯; anagnostopoulou.pinelopi@ucy.ac.cy.cy 3儿科,妇科和妇产科,医学院,日内瓦大学医学院,4 Rue Gabrielle-Perret-Gentil,1211Genève,瑞士; yves.donati@unige.ch(y.d。); constance.barazzone@hcuge.ch(c.b.-a.)4病理学和免疫学系,日内瓦大学医学院,瑞士1211年,日内瓦5号,瑞士5号转化肺科学系海德尔伯格大学医院海德堡,转化肺研究中心(TLRC),德国肺部研究中心(DZL)的成员,69120 Heidelberg,德国,德国; zhe.zhou-suckow@med.uni-heidelberg.de 6儿科呼吸医学,免疫学和重症监护医学,Charité-Universitätsmedizin柏林,柏林10115柏林,德国柏林; marcus.mall@charite.de 7柏林健康研究所(BIH),Charité -Universitätsmedizin柏林,柏林,10115,德国柏林10115,德国8德国肺中心(DZL),联合合作伙伴网站,柏林10115,德国,德国9 Swiss Light Source Source,Paul Scherrer Institute,Paul Scherrer Institute,Paul Scherrer Institute,Paul Scherrer Institute,5232 Villigen,瑞士,瑞士,瑞士,瑞士; Christian.schlepuetz@psi.ch(C.M.S.); stampanoni@biomed.ee.ethz.ch(M.S.)10瑞士苏黎世的大学和苏黎世的生物医学工程学院 *通信:johannes.schittny@unibe.ch;电话。: +41-31-684-4635
绒毛膜癌是非鼻肿瘤细胞肿瘤的亚型;这种罕见的癌症由细胞增生细胞,中间滋养细胞和合成型细胞细胞组成(1)。它可以发生在纵向部位,包括纵隔,肺,大脑和消化道。原发性肺绒毛膜癌(PPC)占绒毛膜瘤病例的10%(2)。由于其稀有性,尚未建立针对PPC的标准化治疗方法。细胞毒性化疗方案基于用于治疗雌性绒毛膜癌或雄性生殖细胞肿瘤的细胞毒性化疗方案通常采用用于PPC治疗;但是,这些疗法的功效有限。免疫检查点抑制剂(ICI)可能会用于治疗耐化学疗法的绒毛膜脊髓瘤,因为它们具有长期生存益处和针对多种肿瘤类型的持久反应(3)。
弥散功能障碍和低氧血症。影像学上可见双肺弥漫性或多灶性分布性病变,最终发展为弥漫性肺纤维化、蜂窝肺(Meyer,2014;Conte等,2022)。美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)根据病因、临床和病理特点将ILD分为四类:1)原因已知的ILD;2)特发性间质性肺炎;3)肉芽肿性ILD;4)其他罕见ILD,其中已知的ILD病因包括药物相关,美国药物因素占所有ILD的1.9%~3.5%(Distefano等,2020),而我国DILD的发病率被低估。目前已知引起DILD的药物有数百种,包括抗肿瘤药物、抗微生物药物、抗血管药物等。本研究回顾性分析了我院2020年抗肿瘤药物引起ILD的用药情况,为临床加强抗肿瘤药物引起ILD的管理提供参考。
心力衰竭(HF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是两种慢性疾病,对普通人群有最大的不良影响,并且早期发现其代偿性是一个重要的目标。但是,很少有诊断模型实现了足够的诊断性能。该试验的目的是开发基于生理参数的机器学习技术的心力衰竭或COPD加剧的诊断模型。招募了135名因心力衰竭和/或COPD加重而住院的患者。每位患者接受了三项评估:一名在代偿阶段(在住院期间),在补偿阶段(在家中,出院后30天)更连续两名。在每次评估中,心率(HR)和氧饱和度(OX)在步行期间连续记录(用脉搏血氧仪)记录6分钟,然后恢复4分钟。为开发诊断模型,最初通过分类算法选择了与HR和OX相关的预测特性。潜在的预测因素包括年龄,性别和基线疾病(心力衰竭或COPD)。接下来,通过不同的机器学习技术开发了诊断分类模型(补偿阶段与代偿阶段)。根据灵敏度,特异性(E)和准确性(a)评估了开发模型的诊断性能。分析中包括来自22例死亡人力衰竭患者的数据,25例COPD加重患者,两种含量为13例,两种代偿性病变。选择了19个。年龄,性别和基线疾病没有为模型提供更大的歧视能力。S和E值以上80%的技术是逻辑回归(S:80.83%; E:86.25%; A:83.61%)和支持向量机(S:81.67%; E:85%; A:A:82.78%)的技术。诊断模型开发了良好的诊断性能,用于代偿性HF或COPD加重。据我们所知,这项研究是第一个报告可能适用于COPD和HF患者的代偿诊断模型的诊断模型。但是,这些结果是初步的,并有必要进一步研究以确认。
绒毛膜癌是非鼻肿瘤细胞肿瘤的亚型;这种罕见的癌症由细胞增生细胞,中间滋养细胞和合成型细胞细胞组成(1)。它可以发生在纵向部位,包括纵隔,肺,大脑和消化道。原发性肺绒毛膜癌(PPC)占绒毛膜瘤病例的10%(2)。由于其稀有性,尚未建立针对PPC的标准化治疗方法。细胞毒性化疗方案基于用于治疗雌性绒毛膜癌或雄性生殖细胞肿瘤的细胞毒性化疗方案通常采用用于PPC治疗;但是,这些疗法的功效有限。免疫检查点抑制剂(ICI)可能会用于治疗耐化学疗法的绒毛膜脊髓瘤,因为它们具有长期生存益处和针对多种肿瘤类型的持久反应(3)。
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的慢性、进行性、纤维化间质性肺疾病(ILD)(1)。IPF患者确诊后的中位生存期为3-5年(2)。IPF的主要特征之一是激活的肺成纤维细胞和肌成纤维细胞过度沉积细胞外基质(ECM)蛋白,导致气体交换减少,最终导致呼吸衰竭(3-5)。一项流行病学研究报告显示,IPF的发病率为每10,000人0.09人,患病率为1.30人(6)。IPF患者除了病情进一步进展导致的急性加重(AE)和慢性呼吸衰竭外,肺癌(LC)的发生也是该类患者死亡的主要原因之一(7)。研究报告称,大多数肿瘤通常位于下叶和肺周围,70% 的癌症出现在胸部纤维化区域 (8)。此外,研究表明,活化的间充质细胞在癌症和纤维化中起着至关重要的作用 (9)。其他研究也表明,IPF 的病理生理学与 IPF 患者腺癌恶性程度增加有关。然而,关于潜在过程的许多信息仍然未知。