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使用185例克莱恩 - levin综合征患者的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描的功能性脑成像：早期标记？
kleine – Levin综合征是一种罕见的疾病，其特征是重新呼吸症的复发性发作，认知障碍，伴奏，脱离和行为扰动。在发作之间，大多数患者的睡眠，情绪和行为正常，但在脑功能成像中可能存在一些残留异常。 however, the frequency, localization and significance of abnor- mal imaging are unknown, as brain functional imaging have been scarce and heterogenous [including scintigraphy 18F-fluorodeoxyglu- cose positron emission tomography/computerized tomography (FDG-PET/CT) and functional MRI during resting state and cognitive ef- fort] and based on case reports or on group analysis in small groups.使用在克莱恩 - 列文综合征诊断时的18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描术的视觉分析，我们检查了一项横截面研究中虚弱和超级代谢的频率，定位和临床决定因素。在179例Kleine-Levin综合征患者中，接受了18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机断层扫描，视觉分析仅限于在无症状期间研究的138名未经治疗的患者。多达70％的患者患有缺失代谢，主要影响后缔合皮质和海马。缺乏代谢与年龄较小，最近（<3年）的病程和上一年中较高的发作有关。在该疾病开始时，低代谢率更广泛（从左边的枕骨连接到整个同型外侧，然后是双侧后缔合性皮层）。相比之下，前额叶背侧皮层有多代谢，其中一半的患者（几乎所有患者在后部地区都有伴随性的低甲状酸酯），这也与年龄较小和较短的疾病病程有关。认知表现（包括情景记忆）在患有海马低代谢的患者中相似。总而言之，在无症状kleine – levin综合征期间，对18F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描/计算机化的tomog-raphy的个人视觉分析经常观察到低代谢。它主要影响后缔合皮质和海马，主要是在最近发病的年轻患者中。低代谢在克莱恩 - levin综合征的第一年期间提供了特征标记，这可以在诊断过程中帮助临床医生。
研究miRNA变异在神经退行性脑疾病中的作用
结果：FTD患者中MiR656，MiR423，MiR122和MiR885的WES鉴定的稀有种子变体。这些miRNA中的大多数与FTD相关基因结合，涉及不同的生物学途径。此外，一些miRNA变体创建了与FTD相关的基因的新型结合位点。与对照组相比，AD队列中MiR885基因座的测序最初显示出AD患者中MiR885变体的显着富集（SKAT-O，P值= 0.026）。遗传关联并不保持。使用Mirvas预测工具，变体RS897551430和RS993255773似乎引起了主要miRNA的显着结构变化。这些变体还预计将强烈下调成熟的miR885级别，这与在AD背景下报告的MiR885所报告的水平相一致。
将转移性脑癌重新思考为中枢神经系统疾病
作者呼吁研究重点的范式转移，敦促增加资金，生物标志物驱动的研究以及CNS特异性治疗策略的发展。通过将脑转移视为主要重点而不是次要问题，医学界可以推动对面临这种毁灭性疾病的患者的生存和生活质量的创新。
流感相关的急性坏死性脑病（...
•注意住院的流感患者中急性坏死性脑炎（ANE）病例。•考虑出现急性脑病的患者，尤其是儿童。•向明尼苏达州卫生部（MDH）报告ANE，电话651-201-5414或1-877-676-5414； ANE is reportable under both the MDH: Influenza (https://www.health.state.mn.us/diseases/flu/hcp/report.html) and MDH: Unusual or Increased Case Incidence (https://www.health.state.mn.us/diseases/reportable/unusualillness.html) clauses MN的传染病报告规则。•将流感标本提交给MDH-Public Health Laboratory，以供住院的患者出现用于整个基因组测序的ANE症状。测序结果将不会被回报，但将用于进一步监测和了解流感菌株的变化。•每次访问时都会促进流感疫苗：MDH流感基础知识（https://www.health.state.mn.us/diseases/flu/basics/index.html）。
探索获得性脑损伤后认知触发性异质性：提示理解的聚类分析
Natacha Cordonier，Marion Fossard，YvesTillé，Maud Champagne-Lavau。探索获得性脑损伤后认知务实的异质性：提示理解的聚类分析。《美国语言病理学杂志》，2023，32（6），第2752-2767页。10.1044/2023_AJSLP- 22-00389。hal-04330850
AAV1.NT3基因治疗可缓解多发性硬化症的小鼠模型中自身免疫性脑脊髓炎的严重程度
多发性硬化症（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统（CNS）的慢性炎症和神经退行性疾病，影响了全球超过250万患者。中枢神经系统中的慢性脱髓鞘在轴突丧失的延伸中具有重要作用，并且在促进延期性方面很难增加。因此，再生和神经保护策略对于克服这种障碍以挽救轴突完整性和功能至关重要。神经营养蛋白3（NT-3）具有免疫调节和抗炎性特性，除了其在神经系统发育，髓鞘化，神经保护和再生方面的良好识别功能外。在这项研究中，SCAAV1.TMCK.NT-3被输送到EAE诱导后3周的MS慢性复发小鼠模型的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠的腹骨肌。在基因输送后7周的血清中发现了可测量的NT-3水平。治疗的队列显示出提高的临床评分，并且在旋风中表现出色，并且与未经处理的对应物相比，握力强度测试的表现明显更好。组织病理学研究表明，透明度和轴突保护得到改善。这些数据与脑和脊髓中pro炎性细胞因子的表达降低相关，并且脾脏和淋巴结中调节性T细胞的百分比增加。共同证明了慢性进行性MS的AAV递送NT-3的翻译潜力。
放射性脑损伤的治疗策略
以少突胶质细胞脱髓鞘病变为主，伴有轴索水肿，临床表现包括嗜睡、恶心、烦躁，此期积极治疗后多可痊愈。晚期延迟性RIBI伴有血管异常改变和脱髓鞘改变（6），白质坏死常发生于照射后6个月（7,8），此期常为不可逆性、进行性进展期（图1）。根据治疗放射的体积范围，晚期RIBI（3个月至数年）可伴有局部神经组织异常、颅内压增高，仅根据临床表现难以确诊。此期CT图像上白质低密度区增多，有不规则强化，病灶周围有弥漫性水肿，有不同程度的占位效应（9），核磁共振成像（MRI）亦有类似改变。 RIBI在MRI下通常表现为周围强化，伴有轻微占位效应及周围水肿。RIBI的重要微观改变包括血管纤维样坏死、凝固性坏死、周围反应性胶质增生、血管玻璃样变性伴管腔狭窄（10）。最明显的临床特征是性格改变、记忆力减退、注意力下降、痴呆等。主要表现为：
色氨酸代谢决定结核性脑膜炎的结果：有针对性的代谢组学分析
1. 印度尼西亚万隆帕查达兰大学传染病护理与控制研究中心 14 2. 荷兰奈梅亨拉德堡德大学医学中心内科系和拉德堡德传染病中心 (RCI) 15 3. 美国马萨诸塞州剑桥麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所 17 4. 越南胡志明市牛津大学临床研究中心； 18 5. 印度尼西亚万隆帕查兰大学医学院哈桑萨迪金医院内科部 20 6. 印度尼西亚万隆帕查兰大学医学院哈桑萨迪金医院神经内科部 22 7. 印度尼西亚大学医学院 Cipto Mangunkusumo 医院神经内科部 23 8. 英国牛津大学纳菲尔德医学院热带医学与全球健康中心 24 9. 英国伦敦吉佩尔街伦敦卫生与热带医学院 25 10. 荷兰阿姆斯特丹大学医学中心医学微生物学与感染预防系 26 11. 越南胡志明市第五区热带病医院 27 12. 越南胡志明市第五区范玉石结核病与肺病医院5，胡志明市，越南 30 13. 印度尼西亚万隆巴查达兰大学医学院生物医学科学系 31 14. 个性化感染医学计算生物学系，个性化感染医学中心 (CiiM) 和 TWINCORE，亥姆霍兹感染研究中心 (HZI) 与汉诺威医学院 (MHH) 的合资企业，33 汉诺威，30625，德国 34 15. 印度尼西亚牛津大学临床研究中心，印度尼西亚大学医学院 35
“关闭”癌细胞并限制其生长的治疗方法可以使恶性脑瘤更容易治疗
萨塞克斯大学癌细胞信号传导教授 Georgios Giamas 和博士研究员 Rosemary Lane 与来自伦敦帝国理工学院、爱尔兰都柏林皇家外科医学院和博蒙特医院、中国广州中山大学以及美国基因泰克和南加州大学的研究人员合作
分子特征可指导原发性脑肿瘤成年患者的个性化医疗：ProfiLER 试验的结果
摘要 免疫组织化学和最新的分子技术逐步指导了个性化抗肿瘤治疗。我们探讨了分子分析对晚期脑肿瘤患者的可行性、有效性和影响。这项多中心前瞻性试验 ProfiLER 招募了原发性脑肿瘤患者，这些患者之前至少接受过一线抗癌治疗，并且使用下一代测序和/或比较基因组杂交对肿瘤、复发或活检的新鲜或存档样本获得了分子分析结果。分子肿瘤委员会每周分析结果并提出基于分子的推荐疗法 (MBRT)。从 2013 年 2 月到 2015 年 12 月，我们招募了 141 名原发性脑肿瘤患者，并分析了 105 名已获得肿瘤基因组分析的患者。组织学主要确诊为胶质母细胞瘤 ( N = 46, 44%)、低级别胶质瘤 ( N = 26, 25%)、高级别胶质瘤 ( N = 12, 11%) 和非典型及间变性脑膜瘤 ( N = 8, 8%)。43 名 (41%) 患者出现至少一种可操作的分子改变。在确诊的 61 种改变中，最常见的改变是 CDKN2A ( N = 18)、EGFR ( N = 12)、PDGFRa ( N = 8)、PTEN ( N = 8)、CDK4 ( N = 7)、KIT ( N = 6)、PIK3CA ( N = 5) 和 MDM2 ( N = 3)。16 名 (15%) 患者因早逝 ( N = 5)、缺乏可用的临床试验 ( N = 9) 或结果不合适 ( N = 2) 而无法接受 MBRT。在 27 名 (26%) 拟进行 MBRT 的患者中，只有 6 名 (6%) 最终开始 MBRT（依维莫司 ( N = 3)、厄洛替尼 ( N = 1)、芦可替尼 ( N = 1) 和索拉非尼 ( N = 1)），但因毒性 ( N = 4) 或临床进展 ( N = 2) 而停止治疗。脑肿瘤患者可常规进行高通量测序，尤其是在有宏观手术样本时；尽管如此，仍应减少延误。应重新考虑脑肿瘤患者的临床试验入组标准，并应开发一组专门针对神经系统肿瘤的基因来帮助临床实践中的决策。