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World File Search System性脓皮病
儿童炎症性肠病：治疗药物的开发
儿童炎症性肠病是一种慢性免疫介导性疾病，其特征是复发和缓解 43 肠道炎症。儿童溃疡性结肠炎是一种儿童炎症性肠病，主要局限于 44 大肠粘膜。儿童溃疡性结肠炎的临床症状和体征包括 45 腹泻、便血、腹痛和便急 (Ungaro 等人，2017 年)。儿童克罗恩病是一种儿童炎症性肠病，其特征是全层炎症，可能影响从口腔到肛门的胃肠道的任何部分 47，并可能伴有纤维化、48 狭窄和穿孔。儿童克罗恩病的临床症状和体征包括 49 腹痛、腹泻、疲劳、体重减轻、生长障碍和肛周疾病 (Torres 等人，2017 年)。 50 此外，儿童 IBD 的潜在肠外表现包括骨质减少 51、外周关节炎、口疮性口炎、葡萄膜炎、坏疽性脓皮病、结节性红斑 52、银屑病和原发性硬化性胆管炎（Greuter 等人，2017 年）。53
脓疱性银屑病：病理生理学和治疗方案的最新进展叙述
治疗方案。目前的治疗通常基于标准斑块性银屑病的现有疗法。然而，对于脓疱性银屑病，仍然需要具有高疗效、持续性和快速起效的治疗方法。最近对脓疱性银屑病发病机制的了解取得了进展，为潜在的治疗方法提供了见解。脓疱性银屑病的治疗通常取决于疾病的程度和严重程度，近年来，包括生物疗法在内的新药物的使用越来越多。目前，美国食品药品管理局和欧洲药品管理局已批准在美国（及其他国家）治疗中度至重度斑块状银屑病的生物疗法包括肿瘤坏死因子 α 抑制剂（阿达木单抗、赛妥珠单抗、依那西普、英夫利昔单抗）、白细胞介素 (IL)-17 抑制剂（brodalumab、ixekizumab、secukinumab）、IL-12/23 抑制剂（ustekinumab）和 IL-23 抑制剂（guselkumab、risankizumab、tildrakizumab）。最近，IL-36 通路的特定抑制剂已在 GPP 和 PPP 中得到评估，包括 IL-36 受体抑制剂 spesolimab，该药物已在 GPP 中显示出良好的效果。治疗脓疱性银屑病的新兴药物提供了快速有效治疗的可能性，而且毒性比现有疗法更低。进一步研究作用于 IL-36 通路的药物和其他靶向疗法有可能改变未来
发育性癫痫性脑病 - 癫痫基础
ASM始终是癫痫的第一道治疗方法，但要获得对DEE的癫痫发作控制可能很困难。一个人接受的治疗类型会根据其独特状况而有很大差异。理解并准确诊断基本原因可以更好地帮助治疗方案并改善发展进步。（1）只有一些DEE的人才能实现癫痫发作控制。因此，每个人的癫痫发作管理目标可能不同。至关重要的是，您必须与您的神经科医生讨论ASM选项并找到最适合您的选择。
基于人工智能的原发性醛固酮增多症预测模型的开发
九州大学医学院的小川义博教授、孙江宏义项目助理教授以及该大学医学院的研究生金子大辉等人的研究小组利用人工智能（AI）技术，成功开发出仅使用三种易于测量的血液检测项目（醛固酮、钾和钠）就能高精度地预测疾病类型的模型。该AI技术可早期发现在初级保健阶段而非在专科医疗机构可通过手术治愈的疾病患者，从而提供高效且适当的治疗，并有望提高医疗质量。
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
从呈现脓性外阴排放的母猪中分离出的大肠杆菌的表征
侵入性的太阳岩（Tubastraea tagusensis和Tubastraea球球虫）正在触发巴西东南海岸的硬和柔软底部的巨大海上变化。今天的生物入侵是对生态系统功能的主要威胁之一，并被认为是生物丧失的第二个主要原因（Molnar等人。2008）。 就是这样，每个小说的入侵都会带来不可预测的威胁和改变的环境，需要理解和解决。 在1980年代后期，在西南大西洋上首次在西南大西洋上报道了太阳 - Castro and Pires 2001）。 从那以后，他们在3500公里的海岸线上建立了自己在岩石海岸上的猛烈竞争者，从凯萨（Ceará）到圣塔卡塔纳（Santa Catarina 2017）。 在某些地区，入侵是前所未有的，太阳岩占据了近100％的硬基质（Mantelatto等人。 2011），造成高阶影响，例如脊柱孔（Silva等人。 2019）和Nektonic社区结构和功能变化（Miranda等人 2018）。 当前，这些入侵者也以最令人惊讶且以前未报告的方式改变了底部的海景。 一种积极的反馈被称为入侵崩溃，入侵物种有助于其他入侵者增加社区变化2008）。就是这样，每个小说的入侵都会带来不可预测的威胁和改变的环境，需要理解和解决。在1980年代后期，在西南大西洋上首次在西南大西洋上报道了太阳 - Castro and Pires 2001）。从那以后，他们在3500公里的海岸线上建立了自己在岩石海岸上的猛烈竞争者，从凯萨（Ceará）到圣塔卡塔纳（Santa Catarina2017）。在某些地区，入侵是前所未有的，太阳岩占据了近100％的硬基质（Mantelatto等人。2011），造成高阶影响，例如脊柱孔（Silva等人。2019）和Nektonic社区结构和功能变化（Miranda等人2018）。当前，这些入侵者也以最令人惊讶且以前未报告的方式改变了底部的海景。一种积极的反馈被称为入侵崩溃，入侵物种有助于其他入侵者增加社区变化
利用网络方法揭示炎症性肠病的发病机制和治疗靶点
目前认为炎症性肠病 (IBD) 涉及遗传易感个体的慢性肠道炎症。IBD 患者主要发生胃肠道炎症，但有时伴有肠外表现，如关节炎、结节性红斑、巩膜炎、坏疽性脓皮病、葡萄膜炎和原发性硬化性胆管炎。这些临床方面意味着器官间网络在 IBD 中的重要性。在胃肠道中，免疫细胞受到多种局部环境因素的影响，包括微生物群、饮食环境和细胞间网络，这些因素进一步改变免疫细胞中的分子网络。因此，破译器官间、细胞间和细胞内水平的网络将有助于全面了解 IBD。本综述重点介绍肠道免疫系统，它与其他器官协调控制消化系统的生理和病理功能。 （DOI：10.2302/kjm.2022-0015-IR）； Keio J Med ** (*) : **–**, mm yy)