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肿瘤热是一种肿瘤性高温 - 评论
oncothermia是一种个性化的高温类型，它有选择地加热恶性细胞，以热靶向其膜的纳米尺寸部分（木筏）。相对于其环境，它将这些跨膜蛋白的这些簇的温度提高了3ºC以上。加热的细胞主要因凋亡而死亡。热损伤开始产生与损伤相关的分子模式（潮湿），包括在细胞膜上的Hsp70和Hsp90的表达，TRAIL DR5死亡受体的表达以及HMGB1的释放以及HSP70的HSP70释放到HSP70中，HSP70在细胞外基质中产生了大量的Apoptotic身体。与此热诱导的复合过程一起，由于所选零件的加热，总温度升高。在体外条件下，这种温度升高可能与肉幻像中的蛋白质变性一样高，但是在生理条件下，它至少为3-4ºC，如动物和人类研究中的侵入性措施所示。我们的目标是专注于肿瘤热法的确定热行为，审查所得的热效应，这些效应点燃了上面提到的所有生物分子变化。
通过优化基因组规模上的途径定位和适应性高效合成植物天然产物的微生物细胞工厂
植物天然产物（PNP）具有重要的药理活性，广泛应用于化妆品、保健品和食品添加剂等。目前，大多数PNP主要从栽培植物中提取，产量受到生长周期长、气候变化和加工步骤复杂的限制，使该过程不可持续。然而，PNP的复杂结构显著降低了化学合成的效率。随着代谢工程和合成生物学的发展，在微生物细胞工厂中异源生物合成PNP提供了一种有吸引力的替代方案。基于对基因组和转录组数据的深入挖掘和分析，许多天然产物的生物合成途径已被成功阐明，为异源生产奠定了重要基础。然而，PNP的微生物合成存在中间体的毒性、酶活性低、多重营养缺陷依赖性和不可控的代谢网络等问题。尽管已经开发出各种代谢工程策略来解决这些问题，但在全基因组范围内优化途径的定位和适应性是微生物中的重要策略。从这个角度出发，本综述介绍了CRISPR/Cas9在模式微生物中编辑PNPs生物合成途径的应用，途径定位的影响，以及优化代谢途径和底盘宿主之间的适应性以促进PNPs生物合成的方法。
糖或盐 (SOS) 试验：创伤性高渗治疗
签名页 下列签名人确认已同意并接受以下方案，并且首席研究员同意按照批准的方案开展试验，并将遵守《人用药品（临床试验条例 2004 年）（SI 2004/1031）、修订条例（SI 2006/199828）以及临床试验条例的任何后续修订、GCP 指南、申办方的 SOP 和其他经修订的监管要求中概述的原则。 我同意确保在未经申办方事先书面同意的情况下，不得将本文件中包含的机密信息用于除评估或开展临床研究之外的任何其他目的。 我还确认，我将通过出版物或其他传播工具向公众公布研究结果，不会出现任何不必要的拖延，并将对研究进行诚实、准确和透明的说明；并且将解释与本协议中计划的研究任何差异。 首席研究员：
磁活性高密度等离子体中的简并
简并致密等离子体因其在现代技术和天体物理学中的重要应用而备受关注。这种等离子体在过去十年中引起了人们的极大兴趣，因为它们在半导体、金属、微电子、碳纳米管、量子点和量子阱等许多物理学领域都具有重要意义。此外，简并等离子体在聚变燃烧波的点火和传播方面表现出非常有趣的特征。在本文中，我们研究了静磁场对致密等离子体中电子能态和简并度的影响。利用微扰理论，考虑了两种情况，即强磁化电子和弱磁化电子。强磁场不会完全消除简并度，但可以降低简并度。扰动能量特征值 Δ 퐸 被计算得非常准确。此外，无论扰动态是否简并，能量 Δ 퐸 都是通过考虑轨道和自旋耦合 푊 푠 = ℵ( 푟) 㨀→ 퐿⋅ 㨀→ 푆 关于本征函数 Ψ 푛, 푙, 푚, 푚 푠 的平均值而给出的。其中㨀→ 퐿 是角动量矢量，㨀→ 푆 是电子的自旋矢量，ℵ( 푟) 是等离子体中自旋轨道耦合的能量，这在研究等离子体电子的能态和简并性时起着至关重要的作用。
线性高分子量阶梯聚合物聚合物通过5,5'，6,6'-二氢3,3,3,3,3'，3'-四甲基螺旋蛋白的快速色调，具有1,4-二氰基甲基苯二烷基烷烷
聚（芳基醚），形成了大量的大环寡聚物。[8,9]在反应的初始阶段，双足与碳酸钠或碳酸钾（或氢氧化钾）反应，从而产生了许多盐沉淀，从而阻碍了反应混合物的搅拌。由于盐的溶解度差而产生的高稀释条件，在反应混合物中形成了环状化合物。这意味着反应中的速率控制步骤是盐的溶解。Miyatake和Hlil发现，可以使用高速均质器可以改善这种反应系统中的环化问题。高强度混合增加了盐的表面积，因此有助于其溶解。[9]在几分钟内获得具有低分子量分布的非常高的分子量多形成量。与合成的线性聚（芳基醚）的典型反应相反，该特定梯子聚合物的形成更为复杂。在方案1中可以看出，两个单体都有四个反应性组。因此，四苯酚盐的溶解度甚至低于双苯酚和循环的溶解度，更容易形成。另外，一个单体中多个反应组的存在增加了交联的可能性。也观察到，如果它们的分子量高于10 000 da，则聚合物或循环将从反应混合物（如果将DMAC或DMF用作溶剂）中沉淀出来。我们发现在这一点上，对于较低的单体和低聚物浓度，常见的级增长聚合反应进一步进行并不容易，因为循环形成更容易形成。此外，交联发生迅速发生，因为OH和F组从沉淀的聚合物表面随机伸展，其链条折叠，线圈和包装在一起，并与其他OH和F组随机反应。
医源性高血压：生物信息学分析
摘要众所周知，无数的药物和物质会诱导与血压（BP）调节有关的副作用。本研究旨在研究为什么某些药物倾向于引起医源性高血压（HTN），并专注于与这些疾病有关的药物靶标。数据库和资源，例如SIDE，药物库和Genomatix，以生物信息研究HTN相关的药物基因，HTN是副作用。创建了类似树状的图，代表了与血压系统有关的198个人类基因之间的相互作用。72 HTN指出，研究了药物和160种HTN诱导药物。 鉴定了受这些药物影响的 HTN相关基因。 htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。 在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。72 HTN指出，研究了药物和160种HTN诱导药物。鉴定了受这些药物影响的 HTN相关基因。 htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。 在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。HTN相关基因。htn表明，针对相互作用树几乎所有分支的药物都显示出对BP调节系统的大多数功能子系统产生影响。并专门用于肾上腺素能和多巴胺能受体途径。在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。 我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。 我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。 这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。在指示和HTN诱导药物类别之间共享靶标的高患病率（25个基因）。我们专注于六个未针对HTN治疗的药物家庭，但据报道是血压副作用的主要原因。我们显示了可能导致这种医源作用的分子机制。这样的分析可能具有临床意义，可以允许开发量身定制的药物具有更少的副作用。
原发性高血压患者血液整体DNA甲基化变化
许多疾病，包括心血管疾病、肿瘤和中枢神经系统疾病，都与氧化应激和活性氧 (ROS) 对基因组 DNA 的改变有关。5-甲基胞嘧啶 (5mC) 是细胞 DNA 中一种罕见但正常的成分（图 1A）[12–14]。它通常出现在二核苷酸序列 CpG 中，但情况并非总是如此。这种修饰仅发生在 3' 碳通过磷酸二酯键与鸟嘌呤 (CpG 二核苷酸) 5' 碳原子相连的胞嘧啶中。大多数 CpG 二核苷酸聚集在称为 CpG 岛的小段 DNA 中，正常细胞通过尚不清楚的机制保护这些 CpG 岛免于甲基化。CpG 岛位于启动子区，该区缺乏甲基化对于开启基因至关重要。然而，约...基因组其他位置的CpG双核苷酸有70%被甲基化，转录基因编码区内发现的CpG序列很少[14–17]。
智能脉冲、智能线性高级系列 - slc400g slc600g
滚珠丝杠驱动系统的轴运动性能会随着时间的推移而恶化，因为机械间隙会导致运动损失，而线性电机驱动则能实现平稳无间隙的运动。其简单的非接触式结构不会受到机械磨损或损坏的影响。直接线性驱动的初始精度可在较长的生产期内保持，无需昂贵的维护。
耐药性高血压治疗
去年五月在巴黎的Europcr课程中，对基于导管的基于导管的肾交感神经和其他技术的兴趣被强调了。去年8月在欧洲心脏病学会在慕尼黑会议上的整个房间之前，继续进行了这一激动人心的讨论，这清楚地表明，将来需要对肾同情神经化的额外关注。与EAPCI和EUROPCR合作，由Isabelle Durand-Zaleski和William Wijns领导了ESC辩论。演讲者包括Felix Mahfoud，William McKane，Pierre-FrançoisPlouin，Jean Renkin，Luis Miguel Ruilope和Tomas Zeller，讨论了“介入肾脏肾脏在严重高血压治疗中的当前作用”。
自发性高血压大鼠
1这项研究的目的是量化和比较正常wistar-kyoto（WKY）和自发性高血压（SHR）大鼠的A2-肾上腺素受体的周转，并比较其在慢性治疗过程中的自发性高血压（SHR）大鼠。2在SHR中，激动剂[3H] -UK 14304和拮抗剂[3H] -RX 821002的特异性结合显着降低（BM。降低15-19％）。相比之下，在WKY和SHR大鼠之间发现两个放射性物体的K，D值没有显着变化。因此，SHR大鼠提供了一个遗传模型，其大脑中A2-肾上腺素受体密度较低。3慢性治疗（21-35天）用神经线（1 mg kg-'，i.p.）明显降低了Sprague-Dawley（B.降低50％）和WKY（BM。减少了30％）大鼠，没有任何明显变化的放射性物体。相比之下，SHR中大脑A2-肾上腺素受体的密度并未被慢性神经术治疗降低。4在通过N-乙氧基碳核L-2-乙氧基 - 1,2-二氢喹啉（EEDQ; 1.6 mg kg-'）（M2- adrenoppector的烷基化药物）中恢复[3H] -UK 14304的结合在不可逆地失活后的结合。持续7-21天）WKY和SHR大鼠研究A2-肾上腺素受体重生的过程并计算受体周转参数。6用神经线治疗（1 mg kg-'，i.p.5同时对受体恢复曲线的同时分析表明，SHR大鼠中大脑A2-肾上腺受体的离职得到加速（K = 0.141 Day-'; T/2 = 4.9天； R/K = 40 fmol mg'蛋白蛋白与wky大鼠相比（k = 0.085 Day-day-day-'; tl/2 = 54; tl/2; tl/2; tl/2; tl/2 = 54; SHR中皮质M2-肾上腺素受体的密度降低（B，或RLK值）可能是由于受体降解较高（AK = 66％），而不是由于受体合成的降低，实际上显示出略有增加（AR = 24％）。持续21天）加速了WKY大鼠中大脑A2-肾上腺受体的转换（K = 0.328天 - '; TL/2 = 2.1天； RLK = 29 FMOL MG-1蛋白），受体降解（AK = 286％）的增加（AK = 286％）的增加（AK = 286％）的受体（AR = 109％）= 46 pers-persive = 109％powndions = powndions =降低。相反，用神经线治疗SHR中的脑M2-肾上腺素受体的营业率没有显着改变（k = 0.192天 - '; t1/2 = 3.6天； rlk = 39 fmol mg-'蛋白），表明，在这种遗传学模型中，他们无法预期的X2- X2- X2-降低的理论，这是X2- X2-降低的理论，受体合成的适应性增加。关键字：自发性高血压大鼠（SHR）；脑X2-肾上腺素受体； [H] -uk 14304; [3H] -RX 821002; N-乙氧基-2-乙氧基-1,2-二氢喹啉（EEDQ）；受体更新；神经线