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World File Search System总肠菌
改变了Mycobiota特征并丰富... -Dr -ntu
背景和目的：肠菌菌Mimcobiota是人类肠道菌群的主要组成部分，但其在直肠癌（CRC）中的作用仍然难以捉摸。我们进行了一项荟萃分析，以发现真菌迈气对CRC的贡献。方法：我们从以前的7个出版物中检索了粪便元基因组数据集，并建立了一个额外的内部队列，总计1329个宏基因组（454个带有CRC，350，患有腺瘤和525个健康个体）。菌落组成和微生物相互作用。候选富含CRC的真菌物种（Aspergillus rambellii）在体外和体内都有功能验证。结果：多线分析表明，CRC中的肠菌菌属发生了变化。我们鉴定了与来自多个队列的CRC或腺瘤患者相关的真菌。签名CRC-
Chang Gung Memorial Hospital【培训部门/ ... div>
Linkou内科部，胃肠病学系（依赖）炎症性肠病疾病粪便菌群移植治疗性内窥镜内窥镜内窥镜内窥镜内窥镜超声肠内镜检查
BIOMERIEUX SA 法规 (EU) 2017/746，附件 IX ...
ETEST ® 是一种手动定量技术，用于测定非苛养革兰氏阴性和革兰氏阳性需氧菌以及苛养菌的抗菌敏感性。该系统包含预定义的抗生素梯度，用于确定不同抗菌剂在琼脂培养基上过夜培养后对微生物的最低抑菌浓度 (MIC，以 μg/mL 为单位)。使用指征 ETEST ® IP 可用于测定亚胺培南对下列微生物的 MIC： • 需氧菌： ◦ 革兰氏阴性需氧菌：肠杆菌、假单胞菌、不动杆菌 ◦ 革兰氏阳性需氧菌：肠球菌 • 肺炎链球菌 • 厌氧菌： ◦ 革兰氏阴性厌氧菌：拟杆菌、梭杆菌 ◦ 革兰氏阳性厌氧菌：梭状芽孢杆菌、无芽孢革兰氏阳性杆菌、革兰氏阳性球菌
由Payel Ghosh微生物学部门提出
发酵的益处：发酵过程有助于分解稻米和黑人中存在的植酸等抗营养素（已知植酸可以阻止矿物质吸收并导致缺乏症）。涉及发酵的微生物还产生有用的物质，例如维生素，叶酸，核黄素，烟酸，硫胺素，生物素，维生素K和一些游离氨基酸以及某些抗生素和抗癌性物质，从而增加了DOSA的总营养价值。由于DOSA面糊由细菌预留，因此更容易消化。在发酵过程中形成的乳酸以及各种酶，有助于食物的消化，尤其是蛋白质消化。乳酸不仅保留食物，还可以促进健康的肠菌群的生长。乳杆菌通过抑制志贺氏菌，沙门氏菌和大肠杆菌等细菌来促进消化健康。
肠道细菌的新闻稿“项目”引起结肠癌
词汇表（注1）放线菌Odontolyticus（A.odontolyticus）：一种口腔中的一种居民细菌，据说与牙周疾病有关。据报道，2019年，它存在于结肠癌早期的肠道中。 （注2）细胞外囊泡：细胞释放的脂质覆盖的颗粒，直径约为100 nm。这些囊泡包含多种生理活性物质，被认为在与其他细胞交流中起着作用。细菌产生独特的细胞外囊泡，称为膜囊泡（MVS），它们是相似的结构，但是它们的生产机制和生理活性通常是未知的。 （注3）活性氧：一组高反应性分子作为使用氧气制造能量的副产品。如果产生过量，氧化应激会导致DNA损伤。 （注4）Toll样受体2（TLR2）：这是在人类细胞中表达的Toll样受体之一，并充当病原体（例如微生物）的传感器，到目前为止已经确定了10种类型的受体。 TLR2主要识别细菌细胞壁的成分，并将其传输到产生免疫反应的下游信号。 （注5）核细菌核（F.nucleatum）：一种口腔中的一种居民细菌，是引起牙周疾病的细菌之一。近年来，有许多与结肠癌关联的报道。 （注6）永生的人类结肠上皮细胞：出于研究目的，通过导致正常的，非癌症的人类结肠上皮细胞永生的细胞失去了限制细胞分裂的能力。 （注7）NF-κB信号：调节炎症反应的重要信号之一，调节响应特定刺激的炎症细胞因子的表达。它参与慢性炎症，并参与肿瘤形成和进展。 （注8）敲除：一种抑制特定基因表达的技术。 （注9）从人IPS细胞中得出的迷你肠：由人IPS细胞创建的2017年肠道的3D器官模型。这项研究中使用的肠道的特征是肠上皮的外部取向。 （注10）发育不良：形态与正常形态不同的疾病，这被认为是癌前病变的早期阶段。
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肠酚沙门氏菌T/C®疫苗降低了单相肠肠球菌血清I 4，[5]，12：i： -
在评估临床参数时，NVC动物的腹泻发生率显着增加（59/254），与NVNC猪（0/280）和EVC猪（12/280）（p <0.05）相比，腹泻（59/254）的发生率显着增加。这代表了腹泻的持续时间以及腹泻的猪数量的显着增加。NVC组中的一只猪在挑战之后死亡，并因沙门氏菌病而使肠道病变与小肠结肠炎兼容。挑战后14天，NVC组的四头猪患有肠道病变，而没有猪在NVNC和EVC组中有病变（P <0.05）。与NVNC组（1.693磅）和EVC组（1.536磅）相比，NVC组（1.197磅）的平均每日体重增加显着降低（p <0.05）。在挑战期间，ADG等等同于疫苗接种的差异比非疫苗的差异重4.7磅。
ptpn2在肠病和肠肠肠道e的小鼠模型中调节细菌清除率。大肠杆菌感染
引言肠上皮调节营养，液体和电解质吸收，充当防止细菌入侵宿主的物理障碍，并为潜在的免疫系统提供了重要的线索，以维持对食物抗原的耐受性和儿童抗原的耐受性（1-3）。反过来，免疫细胞通过提供刺激来促进肠上皮细胞（IEC）屏障功能和屏障密封分子的表达来影响上皮屏障的功能（4，5）。在胃肠道感染期间，肠中的免疫细胞诱导强烈的免疫反应以消除入侵的病原体（4、6、7）。这些免疫反应可能会对上皮产生不利的影响，启动IEC过早死亡，同时还促进液体分泌以帮助消除身体中的病原体（8）。除了引发强烈的免疫反应以消除感染剂外，还必须控制感染后对炎症反应的控制，以防止过度和/或慢性炎症反应（4，6）。属于IEC的肠道巨噬细胞通过促进IEC的屏障功能并防止违反上皮屏障的细菌的全身传播（4，6）来影响人体对入侵病原体的反应（4，6）。在生理条件下，肠道宏分泌大量的抗炎细胞因子和其他免疫细胞中的烙印耐受性（6、9、10），但在存在入侵病原体的情况下迅速获得炎症表型。因此，肠道巨噬细胞对于安装有效的保护性免疫反应是必不可少的（4，9）。Previous studies have investigated how macrophages and other mononuclear phago- cytes interact with other immune cells and how they directly react to bacterial products to provide pro- tection against pathogens (6, 11), but it is still poorly understood how macrophage–IEC interactions contribute to combating invading pathogens or how disturbed macrophage–IEC interplay affects the ability of the body to defeat infections.我们最近证明了蛋白酪氨酸磷酸酶非受体2型（PTPN2）的丧失从批判性的角度改变了IEC与巨噬细胞的相互作用，并损害了
重新审视肠降凝蛋白和肠内分泌的概念l- ...
STC-1衍生自双胞胎小鼠的十二指肠肠肠分泌肿瘤（Proinsulin-SV40大T抗原/proinsulin- Polyoma-polyoma x Small t抗原）