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恒河猴体内 PCSK9 腺嘌呤碱基编辑可降低 LDL 胆固醇水平
1 苏黎世大学药理学和毒理学研究所，瑞士苏黎世。2 Acuitas Therapeutics Inc.，加拿大不列颠哥伦比亚省温哥华。3 Oncode 研究所，马克西玛公主儿科肿瘤中心，荷兰乌得勒支。4 苏黎世功能基因组学中心，苏黎世联邦理工学院/苏黎世大学，瑞士苏黎世。5 苏黎世联邦理工学院分子健康科学研究所生物系，瑞士苏黎世。6 苏黎世大学医院和大学病理学和分子病理学系，瑞士苏黎世。7 苏黎世联邦理工学院生物系统科学与工程系，瑞士苏黎世。8 Synthego Corporation，美国加利福尼亚州雷德伍德城。9 苏黎世大学生物化学系，瑞士苏黎世。10 苏黎世联邦理工学院基因组工程与测量实验室，瑞士苏黎世。 11 宾夕法尼亚大学医学系，美国宾夕法尼亚州费城。12 苏黎世大学儿童医院代谢与儿童研究中心分部，瑞士苏黎世。13 苏黎世综合人体生理学中心，瑞士苏黎世。14 苏黎世神经科学中心，瑞士苏黎世。15 苏黎世大学分子生命科学研究所，瑞士苏黎世。✉ 电子邮件：ssemple@acuitastx.com；schwank@pharma.uzh.ch
在卡尔纳建立恒河生物多样性公园，
征求建议书（RFP） 本文件的目的是邀请潜在的企业/公司/信托/组织/政府部门机构（州或半州政府机构）（以下简称“申请人”）征求建议书（RFP），担任顾问，负责编制详细项目报告（DPR）、工程量清单（BOQ）并监督其执行过程等，以及其他用于提高认识的设施，为执行机构提供建立恒河生物多样性公园和卡尔纳项目的现场技术支持。申请人应具有以下方面的技术能力、专业知识和经验：生物多样性公园的 DPR 准备、自然解说中心建设、湿地旅游/生态旅游项目/森林/动物园/野生动物园、自然公园、河流防波堤/码头项目、保护区/缓冲区项目、洪泛区恢复项目、草原/河岸带项目或森林社区项目、生物多样性和环境友好型基础设施开发活动、生物多样性公园开发或中央/州政府的类似项目/计划。WBBB 认为以下项目为类似项目：
恒河水样中细菌分离株的基因特征......
由于人为因素，例如人们随意将垃圾倾倒到河中，河流是容易受到细菌污染的地方之一。恒河是 FMIPA UNP 地区沿岸的河流之一。PCR 标记技术与 RAPD（随机扩增多态性 DNA）已广泛应用于研究细菌遗传变异。本研究旨在确定细菌分离株的遗传谱，以及 RAPD 反应 PCR 中引物利用 RAPD 技术从恒河水样中产生细菌分离株遗传谱的能力。恒河水样是在浑浊、污染和无流动的条件下采集的，并接种在琼脂培养基上以分离细菌。用通用引物OPB-12和OPC-15提取并扩增细菌DNA，结果发现阳性分离物中含有DNA，其编码为C'C和C'K，其中C'C为乳白色分离物编码，而C'K为黄色分离物编码。关键词：细菌，DNA提取，细菌遗传谱，电泳
恒河猴一生中的大脑年龄
a 加拿大艾伯塔大学精神病学系，艾伯塔省埃德蒙顿 b 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布莱根妇女医院精神病学系 c 英国诺丁汉大学心理学院 d 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院麻省总医院 A. Martinos 生物医学成像中心形态测量分析中心精神病学系 e 美国马萨诸塞州波士顿波士顿大学 Chobanian & Avedisian 医学院解剖学与神经生物学系 f 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布莱根妇女医院成像数学实验室 g 美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布莱根妇女医院放射学系 h 加拿大艾伯塔大学计算机科学系
Haridwar河恒河的微生物多样性（北阿坎德邦...
人们崇拜恒河提供生态系统和环境，这对于赋予生命和维持生命至关重要。它对印第安人的精神，神话，社会文化和历史重要性增加了其重要性。这条河还支持各种各样的生命形式，包括植物，动物和微生物。当前的研究涉及对从河流长度的三个单独采样点采集的收集样品进行的宏基因组分析。使用CCMetagen和MG-Rast Web服务器，分析了宏基因组序列数据以理解微生物多样性。虽然Methano Regulaboonei，Methanosae tathermophila和甲那霉菌乙酰硫酸酯是最普遍的大古代人，但最丰富的细菌是Novosphingobium芳香虫，红细胞杆菌litoralalis和sphingopypopypopyxis acalassis。Malassezia Globosa，Ustilago Maydis和Neosartorya Fumigata是经过处理的读数数量最多的真菌，而前三种病毒是根茎噬菌体16-3，假单胞菌噬菌体噬菌体73和Phage Phijl001。根据系统发育分析得出，所鉴定的细菌物种非常多样化。这使正在研究的水样品的α多样性使我们能够根据它们在各个层次结构之间的相对分类学丰度（包括课程，订单和家庭）进行分类。从数据中也获得了不同层次级别的分类学丰富性和均匀性。这样的研究将提出对恒河的微生物多样性的深入分析。
神经干细胞移植到恒河猴皮质创伤性脑损伤中可以生存并分化为神经元
摘要：皮质创伤性脑损伤（TBI）是认知障碍的主要原因，伴有运动和行为缺陷，并且在诊所没有有效的治疗策略。细胞移植是一种有希望的治疗策略，在大型动物模型（如恒河猴）中移植后有必要验证细胞的存活和分化。在这项研究中，我们将神经干细胞（NSC）移植，并同时将基本成纤维细胞生长因子/表皮生长因子（BFGF/EGF）注射到恒河猴的皮质（视觉和感觉皮层）中。结果表明，移植的NSC未进入脑脊液（CSF），并将其局限于移植部位至少一年。被分化为与宿主神经元形成突触连接的成熟神经元的移植NSC，但没有发生移植物与宿主组织之间的神经胶质疤痕。这项研究是第一个探索将NSC移植到TBI后恒河猴表面皮质中的修复作用的研究，结果表明NSC长期生存并分化为神经元，证明了Cortalical TBI的NSC移植潜力。
带状疱疹 mRNA 疫苗在小鼠和恒河猴中诱导的免疫力优于已获许可的疫苗
附属机构：1. 中国药科大学基础医学院疫苗研究中心，南京 211198。2. 中国药科大学新药安全评价研究中心，南京 211198。3. 江南大学生命科学与健康工程学院，无锡 214122。4. 山东大学药学院免疫药物研究所，济南 250012。5. 中国科学院生物物理研究所感染与免疫重点实验室，北京。6. 中国药科大学靶向发现中心，南京 211198。7. 山东大学先进医学研究院，济南。 8. 南京农业大学动物医学院，南京 9. 上海交通大学医学院附属第一医院难治性疾病精准研究中心，上海 200025。10. 凡士通生物技术有限公司，上海 11. 中国药科大学生物制药学院，南京 211198。12. 大连医科大学基础医学院免疫学教研室，大连 116044。13. 瑞典卡罗琳斯卡医学院索尔纳分校医学部，斯德哥尔摩 17176。14. 徐州医科大学药学院，江苏徐州 221004。*作者贡献相同 # 通讯作者
阿尔茨海默氏病的病理标志物和恒河猴杏仁核的相关痴呆症
恒河猕猴（Macaca Mulatta）。这个长期的灵长类动物表现出与人类相似的大脑组织和发展，就像妇女一样，成年女性猕猴月经和最终经历更年期[8-11]。重要的是，与人类不同，恒河猕猴可以保持在严格控制的环境条件下，并且可以在基本上没有验化后的间隔内获得tissus。这种特征使恒河猴成为理想的动物模型，在其中研究有助于非男性和病理人类衰老的遗传和/或环境因素。像人类一样，恒河猕猴在斑块密度[12-16]中显示出与年龄相关的增加，这在20岁之后的杏仁核中变得尤为明显[17]。此外，如果在旧手术绝经（即，卵巢剂）女性接受雌二醇激素替代疗法（ERT）（ERT）中，则该斑块密度已被证明在旧的绝经（即卵巢剂）中的明显较低[17]；这与激素替代可能有助于减少绝经后妇女的A的想法相关的发现[18]。相反，很少有恒河猴研究集中在PTAU [19，20]或TDP-43 [21]上，尽管在老年期间发现了这些蛋白质，但它们似乎与神经元病患者或痴呆症没有明显联系。因此，本研究的目的是检查恒河猕猴中神经元PTAU和TDP-43表达的时间过程，使用最近在我们的斑块研究中使用的相同恒河猕猴的脑切片[17]。我们假设PTAU和我们的重点是杏仁核，杏仁核是一种参与学习和记忆的大脑区域，对淀粉样变性高度敏感[14]，并且显示出雌激素受体的高表达[22-24]。
恒河猴中连接显着性检测和运动反应的皮质机制
突然的、令人意外的感觉事件会触发神经过程，从而迅速调整行为。为了研究这种现象的系统发生和机制，我们训练两只雄性恒河猴通过对等长操纵杆施加力量来将光标保持在视觉目标内。我们研究了令人意外的听觉刺激对施加的力量、头皮脑电图 (EEG) 活动和从背外侧前额叶皮质记录的局部场电位 (LFP) 的影响。听觉刺激引起 (1) 等长力的双相调制，短暂下降然后是纠正性的紧张性增加，和 (2) 由两个大的负波 - 正波 (N70 和 P130) 主导的 EEG 和 LFP 偏转。EEG 电位在头皮顶点对称且最大，非常类似于人类的“顶点电位”。 “皮层电位和力量紧密相关：P130 振幅预测了矫正力增加的幅度，特别是在从深层而非浅层皮层记录的 LFP 中。这些结果揭示了一种系统发育上保留的皮层运动机制，支持对突出的感觉事件做出反应的适应性行为。
CRISPR/HDR编辑与慢病毒转导的影响对恒河猕猴中HSPC的长期植入和克隆动力学的影响
复制蛋白A（RPA）是单个链DNA（ssDNA）结合蛋白，可协调各种DNA代谢过程，包括DNA复制，修复和重组。RPA是一种异三聚体蛋白，具有六个功能性寡糖/寡核苷酸（OB）结构域和柔性接头。 灵活性使RPA能够采用多种配置，并被认为可以调节其功能。 在此，使用单分子共焦荧光显微镜与光学镊子和粗粒细粒的分子动力学模拟结合使用，我们研究了在张力下ssDNA上单个RPA分子的扩散迁移。 在3 pn张力和100 mM KCl时，扩散系数D是最高（20,000个核苷酸2 /s），当张力或盐浓度增加时，则显着降低。 我们将张力效应归因于段转移，这受到DNA拉伸和盐效应的阻碍，降低了RPA-SSDNA的结合位点大小和相互作用能量的增加。 我们的综合研究使我们能够估计通过通过RPA上多个结合位点在DNA上的遥远位点的短暂桥接发生的细胞分段转移事件的大小和频率。 有趣的是，RPA三聚芯的删除仍然允许大量的ssDNA结合，尽管降低的接触面积使RPA的移动性增加了15倍。 最后，我们表征了RPA拥挤对RPA迁移的影响。 这些发现揭示了如何重塑高亲和力RPA-SSDNA相互作用以产生访问，这是多个DNA代谢过程中的关键步骤。RPA是一种异三聚体蛋白，具有六个功能性寡糖/寡核苷酸（OB）结构域和柔性接头。灵活性使RPA能够采用多种配置，并被认为可以调节其功能。在此，使用单分子共焦荧光显微镜与光学镊子和粗粒细粒的分子动力学模拟结合使用，我们研究了在张力下ssDNA上单个RPA分子的扩散迁移。在3 pn张力和100 mM KCl时，扩散系数D是最高（20,000个核苷酸2 /s），当张力或盐浓度增加时，则显着降低。我们将张力效应归因于段转移，这受到DNA拉伸和盐效应的阻碍，降低了RPA-SSDNA的结合位点大小和相互作用能量的增加。我们的综合研究使我们能够估计通过通过RPA上多个结合位点在DNA上的遥远位点的短暂桥接发生的细胞分段转移事件的大小和频率。有趣的是，RPA三聚芯的删除仍然允许大量的ssDNA结合，尽管降低的接触面积使RPA的移动性增加了15倍。最后，我们表征了RPA拥挤对RPA迁移的影响。这些发现揭示了如何重塑高亲和力RPA-SSDNA相互作用以产生访问，这是多个DNA代谢过程中的关键步骤。