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眼部恶性黑色素瘤的靶向治疗
CM 是发生在眼表的恶性黑色素细胞病变，发病率较低，但近几十年来在欧洲和美国的发病率有所上升（4-8）。据估计，其在美国和欧洲的发病率约为每百万 0.5 至 1.0 人（4）。手术切除后，CM 经常局部复发，复发率估计在 30% 至 60% 之间，并可导致致命的转移（9-13）。肿瘤远处转移的全身治疗选择有限，在 10 年随访中，约 10% 至 35% 的患者因转移而死亡（9-13）。CM 与皮肤黑色素瘤有许多相似之处，包括淋巴转移、临床特征和分子遗传模式。与皮肤黑色素瘤一样，CM 中的突变负荷很高，整个基因组中约有 90,000 个突变，CM 中的大多数突变是胞嘧啶到胸腺嘧啶的转变，可能是紫外线诱导损伤的后遗症 (14-16)。UM 通常表现出明显较低的突变负荷，也涉及不同的突变，UM 的临床特征与 CM 有很大不同。CM 和 UM 已被讨论为代表不同类型的癌症 (17)。作为推论，在皮肤黑色素瘤中常见的突变，如 BRAF 外显子 15 中的 V600E、NRAS 外显子 3 中的 Q61L 或 NF1 突变，也在 CM 中检测到。在 CM 中，BRAF 突变占 29% 至 35%，NRAS 突变占 18%，NF1 突变占 33%
皮肤恶性黑色素瘤的基因检测
普通人群中与CDKN2A疾病相关的变体的发生率非常低。例如，据估计，在澳大利亚昆士兰州，黑色素瘤发病率很高的地区，只有0.2％的黑色素瘤患者将具有与CDKN2A疾病相关的变体。变体在发病年龄或患有多个原发性黑色素瘤的患者中也很少见。[4]然而，随着积极的家族史，CDKN2A突变的发生率增加。在5％的具有一级亲戚的家庭中，将发现与CDKN2A相关的变体，在具有三个或更多受影响的一级亲属的亲属中升至20–40％。[5] CDKN2A基因中的变异检测率通常估计为遗传性CMM 20-25％，但根据家族史和研究的人群，可能在2％至50％之间变化。
恶性疟疾和2型风险标志
加纳开普敦海岸大学 *通讯：sacquah@ucc.edu.gh摘要：背景：有关疟疾对从冠状病毒疾病2019年（COVID-19）恢复后疟疾影响风险（T2DM）影响风险的科学信息。 这项研究的目的是检查covID-19-19或不在加纳三级医院的恶性疟疾患者中T2DM的选定风险标志物之间的关联。 方法论：这是一项描述性的横断面比较研究，对38次获得疟疾的Covid-19型成年参与者和40名未暴露的COVID-19-COVID-19与疟疾在加纳的Tamale教学医院的成年人。 在禁食条件下，在两组参与者中测量了人口统计学，人体测量和葡萄糖，胰岛素，C反应蛋白和脂质谱的水平。 寄生虫血症是微观评估的，但通过稳态模型评估了胰岛素抵抗和β细胞功能。 结果：与寄生虫血症较低（p = 0.025）相比，降低寄生虫血症较低（p = 0.025），暴露的参与者年龄较大（p = 0.035），但与未暴露的对应物相比，胰岛素，胰岛素抵抗和β细胞功能的平均水平较高（p <0.05）。 寄生虫血症与beta-cell功能，C-反应性蛋白质和Trigycerides，带有beta-cell功能，与模型相关，并通过β-细胞功能，C-反应性蛋白质和TRIGLYCERIDES（调整后的R 2 = 0.751; p = 0.031）在Covid-19中的许多测量指标，并预测（调整后的R 2 = 0.751; P = 0.031），该功能，带有C-反应蛋白和Trigycerides，带有与模型的模型，这些模型可说明了大约75％的变量。 在两组参与者中都检测到胰岛素抵抗和亚最佳β细胞功能。加纳开普敦海岸大学 *通讯：sacquah@ucc.edu.gh摘要：背景：有关疟疾对从冠状病毒疾病2019年（COVID-19）恢复后疟疾影响风险（T2DM）影响风险的科学信息。这项研究的目的是检查covID-19-19或不在加纳三级医院的恶性疟疾患者中T2DM的选定风险标志物之间的关联。方法论：这是一项描述性的横断面比较研究，对38次获得疟疾的Covid-19型成年参与者和40名未暴露的COVID-19-COVID-19与疟疾在加纳的Tamale教学医院的成年人。人口统计学，人体测量和葡萄糖，胰岛素，C反应蛋白和脂质谱的水平。寄生虫血症是微观评估的，但通过稳态模型评估了胰岛素抵抗和β细胞功能。结果：与寄生虫血症较低（p = 0.025）相比，降低寄生虫血症较低（p = 0.025），暴露的参与者年龄较大（p = 0.035），但与未暴露的对应物相比，胰岛素，胰岛素抵抗和β细胞功能的平均水平较高（p <0.05）。寄生虫血症与beta-cell功能，C-反应性蛋白质和Trigycerides，带有beta-cell功能，与模型相关，并通过β-细胞功能，C-反应性蛋白质和TRIGLYCERIDES（调整后的R 2 = 0.751; p = 0.031）在Covid-19中的许多测量指标，并预测（调整后的R 2 = 0.751; P = 0.031），该功能，带有C-反应蛋白和Trigycerides，带有与模型的模型，这些模型可说明了大约75％的变量。在两组参与者中都检测到胰岛素抵抗和亚最佳β细胞功能。胰岛素抵抗和亚最佳β细胞功能。寄生虫血症只能通过C反应蛋白预测（调整后的R 2 = 0.245; P = 0.002），该模型仅解释了Covid-19未暴露组的观察到变化的四分之一。结论：恶性疟疾与T2DM开发的风险标记有关，而与19 COVID-19的暴露有关。胰岛素抵抗，炎症和最佳的β细胞分泌功能可能会带来风险。在回收的Covid-19参与者中观察到的糖尿病生成风险更高。关键词：胰岛素抵抗，恶性疟疾，2型糖尿病，炎症，covid-19
审查恶性腹水的恶性肿瘤：综合...
腹膜分散体使腹水发育的复杂机制复杂化。肿瘤的生长导致由于腹腔内衬里的微血管的横截面区域的扩展而导致液体过滤增加。肿瘤还诱导腹腔中的促炎反应，促进肿瘤细胞对腹膜表面和腹膜内器官的粘附。除了各种解剖学和生理因素外，逆行淋巴流量还可以加速腹水的形成[2]。恶性腹水的复杂病理生理与其进展密切相关。恶性腹水促进了癌细胞的跨性皮侵袭。此外，它加速了正常腹膜间皮细胞的衰老，导致它们采用支持癌症发展的特征（图1）。
非恶性疾病的脐带血移植
此外，与其他供体干细胞源相比，接受UCBT的患者延迟了中性粒细胞的植入和T细胞重建，并且机会性感染的增加，在移植后3个月内，这是第一个非释放死亡率> 50％。4 , 5 However, the incorporation of serotherapy with anti- thymocyte globulin (ATG; thymoglobulin) or alemtuzumab in the conditioning regimen was found to be the main reason for this poor T-cell reconstitution in cord blood recipients because of very ef fi cient in vivo donor T-cell depletion resulting in very poor immune reconsti- tution in the months after CBT.6-9免疫差异和其他患有UCBT的非恶性疾病患者的移植后感染的发病率或严重程度可以通过省略调节性治疗方案的血清疗法来降低，从而避免体内T细胞衰减。 目前，这种方法在非恶性小儿种群中几乎没有经验。 Chiesa等人在第一次描述了在小儿患者的UCB后省略血清疗法后的早期免疫重建，其中12例患有SCID。 他们报告说，由于感染感染（7％），总体死亡率显着降低，但急性GVHD的发生率很高（2-4级，50％； 3-4级； 16％级；慢性，14％）。 随后对ATG治疗的时间和UCBT后免疫重建的影响进行了评估和报告。 10作者得出的结论是，省略或有限时，早期免疫重建的益处必须与更高的变化和严重GVHD的发病率保持平衡。6-9免疫差异和其他患有UCBT的非恶性疾病患者的移植后感染的发病率或严重程度可以通过省略调节性治疗方案的血清疗法来降低，从而避免体内T细胞衰减。目前，这种方法在非恶性小儿种群中几乎没有经验。Chiesa等人在第一次描述了在小儿患者的UCB后省略血清疗法后的早期免疫重建，其中12例患有SCID。他们报告说，由于感染感染（7％），总体死亡率显着降低，但急性GVHD的发生率很高（2-4级，50％； 3-4级； 16％级；慢性，14％）。随后对ATG治疗的时间和UCBT后免疫重建的影响进行了评估和报告。10作者得出的结论是，省略或有限时，早期免疫重建的益处必须与更高的变化和严重GVHD的发病率保持平衡。但是，诊断，调理方案和移植时中位年龄的异质性可能影响了GVHD的发生率。他们还报道说，与有或没有ATG的骨髓相比，接受有或没有ATG的骨髓与骨髓相比，接受ATG/血清疗法的CBT患者的病毒再活化最低。
靶向恶性脑肿瘤中的热休克蛋白
摘要：热休克蛋白（HSP）是保守的和无处不在的蛋白质，在原核和真核生物体中既表现出来，又在细胞稳态中发挥着重要作用，包括调节蛋白质的稳态，凋亡，凋亡，自噬，自噬，信号途径，维持信号途径，保护各种压力，例如各种应激等（例如，各种应激）（例如，氧气，氧化异常）。因此，HSP在包括恶性脑肿瘤在内的肿瘤细胞中高度表达，它们也与癌细胞侵袭，转移和对放射化学疗法的抗性相关。在当前的综述中，我们旨在评估中枢神经系统恶性肿瘤中HSPs表达的诊断和预后值，以及通过应用抑制剂（作为单纯疗法或与其他治疗方式结合使用）来调节伴侣水平的新型治疗方法。的确，对于几种蛋白质（即HSP10，HSPB1，DNAJC10，HSPA7，HSP90），患者的蛋白水平表达与较差的总体生存预后之间的直接相关性证明，可以在神经结合学中使用它们作为预后标记。尽管在各种固体和血液学恶性肿瘤中研究了HSP的小分子抑制剂，特别是针对HSP27，HSP70和HSP90家族的小分子抑制剂，但仍未在CNS肿瘤中充分探索其潜力。尚未在GBM中评估一些新合成的剂（例如HSP40/DNAJ抑制剂）。然而，据报道的临床前研究为应用HSP抑制剂靶向脑肿瘤提供了证据和理由。
病因治疗恶性黑色素瘤的现状
转移性黑色素瘤是过去十年来对抗癌症的最大成功案例之一。在检查点抑制剂（CPI）和BRAF/MEK抑制剂出现之前，转移性黑色素瘤患者的总体生存期（OS）的中位数为6个月，现在已改善至3年以上（1,2）。但是，许多患者仍在目前批准的疗法上进行进展，并正在研究多种策略以改善这些难治性患者的预后。这些策略之一涉及病房/肿瘤内（IT）注射。转移性黑色素瘤是一种独特的肿瘤，除了一半的患者具有高突变负担（3）和可靶向突变（4）外，还具有多次明显的病变。这为开发许多IT疗法提供了机会，以使其更容易受到CPI的影响。在这篇综述中，我们总结了目前正在研究的疗法，如晚期黑色素瘤。图1总结了选定药物的作用机理。
垂体神经内分泌瘤：良性还是恶性？
世界卫生组织（WHO）于2022年更新了垂体瘤的分类。新分类根据肿瘤细胞谱系、细胞类型和相关特征对垂体神经内分泌肿瘤（PitNET）进行了详细的组织学亚型分析。此分类通常需要对垂体转录因子（PIT1、TPIT、SF1、GATA3 和 ER α）进行免疫组织化学检测。目前，所有 PitNET/垂体腺瘤的行为代码从良性肿瘤的“0”变为原发性恶性肿瘤的“3”，这一争论是专家们争论的话题。一些作者表示，垂体腺瘤有出血坏死的倾向，并经常侵入海绵窦。但大多数小型垂体神经内分泌瘤/垂体腺瘤由于其生物学行为为良性或全切除后复发率不足5%，不需要任何治疗。垂体卒中也是良性的，但有脑神经受压或全垂体功能减退的倾向。海绵状侵犯大多是海绵窦受压。具有恶性生物学行为的侵袭性垂体神经内分泌瘤/垂体腺瘤不到1%。
压力下的癌症：管理恶性脊髓压缩
迈克尔·麦凯（Michael McKay）教授最初接受了辐射肿瘤学的培训，然后从悉尼大学获得了博士学位，并从新南威尔士大学获得了医学博士学位。接下来，他在鹿特丹的细胞生物学和遗传学系接受了国际人类的癌症遗传学博士后研究金。在这里，他发现了几个人类基因，这些基因参与了人体对辐射的反应，这是他在澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心的转化研究平台的核心。他是该机构DNA维修实验室的负责人，已有13年了，在此期间，他建立并指导了Peter Mac家族癌症中心。后来他在澳大利亚国立大学和皇家堪培拉医院工作，在那里他担任辐射肿瘤学和分子医学教授的职位。 此外，他是悉尼大学的临床教授，目前是塔斯马尼亚大学的名誉教授。后来他在澳大利亚国立大学和皇家堪培拉医院工作，在那里他担任辐射肿瘤学和分子医学教授的职位。此外，他是悉尼大学的临床教授，目前是塔斯马尼亚大学的名誉教授。
患者来源的恶性胸膜间皮瘤细胞培养
图 1 源自恶性胸腔积液标本的患者来源的恶性胸膜间皮瘤 (MPM) 细胞培养物确实是癌性的，并显示出肿瘤干性特性。 (A–E) 顶部：培养中代表性 MPM 细胞的相差图像 (10 倍放大)，显示菌落形成 (白色箭头)、鹅卵石 (黑色箭头) 和纺锤 (红色箭头) 形状。下图：选定的 MPM 细胞培养物经 May Grunwald Giemsa 染色的细胞离心涂片标本，显示 (A) 多形性和多个核仁（放大 10 倍），(B) 小型非典型核仁和双色细胞质，典型的间皮形态（放大 40 倍），(C) 具有大核和非常大核仁的非典型特征（放大 40 倍），(D) 具有多个核仁的奇异核（放大 40 倍），(E) 大核和多个核（双核）以及非典型和多个核仁（放大 40 倍）。(F-M) MPM 患者来源的癌细胞培养物形成的肿瘤球体的相差图像（放大 10 倍）。患者来源的 MPM 细胞培养物能够形成肿瘤球，突出肿瘤干性特性和癌症干细胞亚群的存在。