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World File Search System恶性肿瘤
血液系统恶性肿瘤的有前景的治疗策略：创新与潜力
摘要：在本综述中，我们通过结合各种治疗方式探索治疗血液癌症的创新方法。我们讨论了将针对不同细胞途径的抑制剂与免疫疗法、分子疗法和激素疗法相结合的协同潜力。例子包括将 PI3K 抑制剂与蛋白酶体抑制剂相结合、将 NF- κ B 抑制剂与免疫疗法检查点抑制剂相结合、将 neddylation 抑制剂与针对肿瘤微环境的疗法相结合。此外，我们还讨论了小分子和肽抑制剂在血液癌症治疗中的潜在用途。这些多维治疗组合为提高治疗效果和克服耐药机制提供了有希望的策略。然而，需要进一步的临床研究来验证它们在血液癌症患者中的有效性和安全性。
血液学恶性肿瘤中的免疫疗法2024
Cirino Botta Palermo，意大利意大利Benedetto Bruno都灵，意大利Carlo Carlo-Carlo-Sastella Rozzano-Mi，意大利Giulia giulia casorati Milan，意大利Claudia Castellino Cundelino Cuntelino Cuntelino Caneo，Vincenzo Cerullo cerullo cerullo cerullo cerullo helsinki意大利意大利米兰·杜林（Milan-Turin），意大利意大利丹妮拉·西洛尼（Daniela Cilloni turin），意大利意大利Paolo Corradini Milan，意大利安东尼奥·柯蒂·博洛尼亚（Antonio Curti Bologna），意大利米歇尔·米西尔·塞米尔·韦奇奥·米兰（Michele del Vecchio Milan），意大利埃恩里科·德伦齐·米兰（Enrico Derenzini Milan）德国的Würzburg，罗伯托·福阿（Roberto Foa'Rome），意大利吉安卢卡·加达诺·诺瓦拉（Gianluca gaidano Novara），意大利库尼奥，意大利梅兰妮·哈根·哈根·埃兰根（Melanie Hagen Erlangen）意大利意大利意大利意大利弗朗切斯科·毛拉·迈阿密（Francesco Maura Miami美国费城Ruella，美国
医疗政策 - 用同种异体造血细胞移植治疗的恶性肿瘤的供体淋巴细胞输注
具有同种异性造血细胞移植描述/背景供体淋巴细胞输注是一种疗法，其中淋巴细胞（一种白细胞）来自供体的血液的淋巴细胞（一种白细胞），捐赠给了已经从同一供体移植的人移植的接受者。供体淋巴细胞输注可以通过杀死其余的癌细胞来帮助骨髓移植受者，其癌症已经恢复了。供体淋巴细胞输注。接受供体淋巴细胞输注的患者中，大约40-60％的患者会出现移植 - 抗宿主疾病（GVHD），而GVHD的发展预测对供体淋巴细胞输注的反应。供体淋巴细胞输注后与治疗相关的死亡率为5-20％。似乎没有给予供体淋巴细胞输注的血液性恶性肿瘤与GVHD的发展之间存在相关性。（1）GVHD发育的风险部分与供体淋巴细胞输注剂量和供体淋巴细胞输注之前的治疗有关。供体淋巴细胞输注可用于各种适应症，例如同种异体造血细胞移植（HCT）后的复发，以防止在T细胞缺乏的移植物或非层状疗法条件方案的情况下进行疾病复发，或者将混合的供体chimerism转化为完全的供体chimerism。复发的治疗发生在大约40％的所有血液系统恶性肿瘤患者中，是供体淋巴细胞输注的最常见的指示。（1）此外，许多研究包括多种疾病，几乎没有有关疾病特异性（2）在报告细胞收集的方法，指示（例如，在化学疗法后计划，早期复发），使用细胞剂量注入和使用细胞亚型时，文献是异质的。
研究酸毛治疗血液系统恶性肿瘤的治疗潜力
1。Moghadamtousi，S.，Fadaeinasab，M.，Nikzad，S.，Mohan，G.，Ali，H。，＆Kadir，H。（2015）。 Annona Muricata（Annonaceae）：对其传统用途，孤立的乙酰基蛋白和生物活性的综述。 国际分子科学杂志，16（7），15625–15658。 https://doi.org/10.3390/ijms160715625 2。 Mutakin，M.，Fauziati，R.，Fadhilah，F.N.，Zuhrotun，A.，Amalia，R。，＆Hadisaputri，Y。E.（2022）。 Soursop的药理学活动（Annona Muricata Lin。）。 分子，27（4），1201。https：//doi.org/10.3390/molecules27041201 3。 Blum，W。（2022）。 急性髓样白血病。 在哈里森的内科原理中（第21版，第2卷 1，pp。 809–818）。 杂文，McGraw Hill LLC。 4。 有关癌症的信息和资源：乳腺癌，结肠，肺，前列腺，皮肤。 有关癌症的信息和资源：乳房，结肠，肺，前列腺，皮肤|美国癌症协会。 （n.d。）.http：//www.cancer.org/ 5。 Morrison，S。J.和Scadden，D。T.（2014）。 造血干细胞的骨髓生态位。 自然，505（7483），327–334。 https://doi.org/10.1038/nature12984Moghadamtousi，S.，Fadaeinasab，M.，Nikzad，S.，Mohan，G.，Ali，H。，＆Kadir，H。（2015）。Annona Muricata（Annonaceae）：对其传统用途，孤立的乙酰基蛋白和生物活性的综述。 国际分子科学杂志，16（7），15625–15658。 https://doi.org/10.3390/ijms160715625 2。 Mutakin，M.，Fauziati，R.，Fadhilah，F.N.，Zuhrotun，A.，Amalia，R。，＆Hadisaputri，Y。E.（2022）。 Soursop的药理学活动（Annona Muricata Lin。）。 分子，27（4），1201。https：//doi.org/10.3390/molecules27041201 3。 Blum，W。（2022）。 急性髓样白血病。 在哈里森的内科原理中（第21版，第2卷 1，pp。 809–818）。 杂文，McGraw Hill LLC。 4。 有关癌症的信息和资源：乳腺癌，结肠，肺，前列腺，皮肤。 有关癌症的信息和资源：乳房，结肠，肺，前列腺，皮肤|美国癌症协会。 （n.d。）.http：//www.cancer.org/ 5。 Morrison，S。J.和Scadden，D。T.（2014）。 造血干细胞的骨髓生态位。 自然，505（7483），327–334。 https://doi.org/10.1038/nature12984Annona Muricata（Annonaceae）：对其传统用途，孤立的乙酰基蛋白和生物活性的综述。国际分子科学杂志，16（7），15625–15658。https://doi.org/10.3390/ijms160715625 2。Mutakin，M.，Fauziati，R.，Fadhilah，F.N.，Zuhrotun，A.，Amalia，R。，＆Hadisaputri，Y。E.（2022）。Soursop的药理学活动（Annona Muricata Lin。）。分子，27（4），1201。https：//doi.org/10.3390/molecules27041201 3。Blum，W。（2022）。急性髓样白血病。在哈里森的内科原理中（第21版，第2卷1，pp。809–818）。杂文，McGraw Hill LLC。4。有关癌症的信息和资源：乳腺癌，结肠，肺，前列腺，皮肤。有关癌症的信息和资源：乳房，结肠，肺，前列腺，皮肤|美国癌症协会。（n.d。）.http：//www.cancer.org/ 5。Morrison，S。J.和Scadden，D。T.（2014）。 造血干细胞的骨髓生态位。 自然，505（7483），327–334。 https://doi.org/10.1038/nature12984Morrison，S。J.和Scadden，D。T.（2014）。造血干细胞的骨髓生态位。自然，505（7483），327–334。https://doi.org/10.1038/nature12984
嵌合抗原受体T细胞疗法在血液学恶性肿瘤治疗中的作用：优势，试验和磨难，ROA
免疫疗法是癌症治疗的即将到来的趋势。传统的癌症治疗方法包括手术切除，放疗，化学疗法，小分子靶向药物，单克隆抗体和造血干细胞移植（HSCT）。手术切除术对早期患者有用，但对转移性癌细胞不起作用。放疗和化学疗法更为普遍，但会对正常组织造成重大损害，选择性差。靶向药物，包括单克隆抗体，具有更好的综合功效，但也可以鼓励肿瘤细胞和药物耐受性的基因突变。HSCT是有效的，但是选择捐赠者通常很难，而移植物也容易被排斥。因此，嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法是一种细胞/收养免疫疗法的一种形式，由于其持续缓解，副作用较少和更好的生活质量，因此处于癌症治疗的最前沿。CAR-T细胞疗法涉及基因修饰T细胞并繁殖其数量以杀死癌细胞。本评论文章洞悉了CAR-T细胞如何从具有适度的免疫功能的简单T细胞演变为基因设计的强大对应物，这在治疗血液学恶性肿瘤方面带来了巨大的希望。在过去的十年中，已经进行了许多研究，以设计和传递CAR-T细胞。这导致了白血病，淋巴瘤和多发性骨髓瘤的成功结果，为扩大汽车治疗铺平了道路。尽管取得了巨大进展，但CAR-T细胞疗法仍面临许多挑战。改进区域包括有限的T细胞持久性，肿瘤逃生，肿瘤微环境中的免疫抑制成分，癌症复发率，制造时间和生产成本。在本手稿中，我们总结了汽车技术设计和交付的创新，它们在血液恶性肿瘤中的应用，对其广泛应用的局限性，最新发展以及未来的研究范围来应对挑战，并提高其效率和持久性。
完善肠道菌群与常见血液学恶性肿瘤之间的关系：双向Mendelian随机研究的见解
Results: Through forward and reverse MR analyses, we found the risk of lymphoid leukemia was signi fi cantly associated with the abundance of phylum Cyanobacteria, order Methanobacteriales, class Methanobacteria, family Peptococcaceae, family Methanobacteriaceae, and genera Lachnospiraceae UCG010, Methanobrevibacter, Eubacterium brachy组和丁二维伯里奥（Butyrivibrio）。The risk of myeloid leukemia was signi fi cantly associated with the abundance of phylum Actinobacteria, phylum Firmicutes, order Bi fi dobacteriales, order Clostridiales, class Actinobacteria, class Gammaproteobacteria, class Clostridia, family Bi fi dobacteriaceae, and genera Fusicatenibacter, Eubacterium Hallii Group，Blautia，Collinsella，Ruminococcus Gauvreauii组和双杆菌。Hodgkin淋巴瘤的风险与丰富的梭子座Vadinb60组，peptocococus属和Ruminococcaccaceae UCG010属显着相关。恶性等离子体细胞肿瘤的风险与丰富的Romboutsia属和卵细菌的丰度显着相关。弥漫性大B细胞淋巴瘤的风险与丰富的Erysipelatoclostridium和Eubacterium coprostanolostanoligenes组显着相关。成熟T/NK单元的风险
针对妇科恶性肿瘤中的WEE1激酶
摘要：WEE1激酶参与G2/M细胞周期检查点控制和DNA损伤修复。功能性G2/M检查点对于具有p53突变的癌细胞中的DNA修复至关重要，因为它们缺乏功能性G1/s检查点。针对WEE1激酶的靶向抑制可能会导致肿瘤细胞凋亡，主要是在p53缺陷型肿瘤中，通过绕过G2/M检查点而无需正确修复DNA损伤，从而导致基因组不稳定性和染色体缺失。本综述旨在全面概述WEE1激酶的生物学作用以及WEE1抑制剂（WEE1I）治疗妇科恶性肿瘤的潜力。，我们利用WEE1I和妇科肿瘤学的适当关键字进行了2001年至2023年9月的详尽的文献搜索。WEE1I已被证明可以抑制肿瘤活性并增强临床前模型中化学疗法或放疗的敏感性，尤其是在p53突变的妇科癌症模型中，尽管不是仅限于p53杂化。最近，单独或与遗传毒性剂相结合，已证实其在I/II期妇科恶性肿瘤临床试验中的功效和安全性。此外，越来越清楚的是，其他DNA损伤途径的抑制剂与WEE1I表现出合成的致死性，WEE1调节治疗性免疫反应，为WEE1I和免疫检查点阻滞的结合提供了理由。在这篇综述中，我们总结了WEE1激酶的生物学功能，WEE1I的开发，并概述了WEE1I研究的临床前和临床数据，用于治疗妇科恶性肿瘤。关键字：WEE1抑制剂，细胞周期，妇科恶性肿瘤，Adavosertib，临床试验
临床前药代动力学对Amdizalisib，一种新型的PI3KΔ抑制剂，用于治疗血液恶性肿瘤
Amdizalisib，也称为HMPL-689，这是一种新型的选择性和有效的PI3Kδ抑制剂，目前正在中国因治疗血液学恶性肿瘤而受到II期临床发展。Amdizalisib的临床前药代动力学（PK）在体外和体内被广泛表征，以支持Amdizalisib的进一步发展。我们表征了血浆蛋白结合，血液与血质量分配比，细胞渗透率，肝微粒体代谢稳定性和药物 - 药物 - 药物相互作用潜在的药物相互作用潜在，使用体外实验。在单次静脉内或口服Amdizalisib后，在小鼠，大鼠，狗和猴子中进行了体内PK评估。在大鼠中评估了阿米二氮酶的组织分布和排泄。使用异态缩放（AS）方法，将临床前物种（小鼠，大鼠，狗和猴子）的Amdizalisib的PK参数（CL和V SS）用于人类PK投影。amdizalisib被充分吸收，并且在小鼠，大鼠，狗和猴子中表现出低到中度的清除率。它具有高细胞渗透性，没有P-糖蛋白（P-GP）或乳腺癌抗癌蛋白（BCRP）底物责任。血浆蛋白结合的氨基二氮蛋白结合很高（约90％）。它是广泛分布的，但大鼠的脑与血浆暴露比低。amdizalisib在体内被广泛代谢，原型药物的恢复速率在排泄物中很低。amdizalisib和/或其代谢物主要通过大鼠的胆汁和尿液排泄。它在CYP1A2，CYP2B6，CYP3A4和CYP2C9上具有诱导潜力。amdizalisib在P-gp上显示出抑制潜力，但在BCRP上没有显示出抑制作用，并且观察到分别抑制CYP2C8和CYP2C9，IC 50值分别为30.4和10.7μm。
使用 Nanatinostat 和缬更昔洛韦对复发性 EBV 阳性淋巴系统恶性肿瘤进行靶向治疗：一项 1b/2 期研究
EBV + 淋巴瘤通常通过在肿瘤组织中检测到 EBV 编码 RNA（EBER）来定义，这种淋巴瘤通常具有侵袭性并且对常规治疗反应不佳。11-15 EBV 与几种淋巴瘤亚型相关，据报道，在弥漫大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 中的频率为 5% 至 14%，在 T 细胞和 NK 细胞淋巴瘤中的频率为 30% 至 100%，在移植后淋巴细胞增生性疾病 (PTLD) 中的频率为 60% 至 80%，在经典霍奇金淋巴瘤 (cHL) 中的频率为 15% 至 30%。 16 尽管 EBV 对淋巴瘤发展的贡献可能是多因素的，并且在免疫缺陷和免疫功能正常的患者中以及在不同的淋巴瘤亚型中存在细微差别，17、18 回顾性和前瞻性数据集均表明 EBV 与 DLBCL、15、19-22 外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL)、14、23 和 cHL 的较差生存率有关。24 大多数 EBV + 淋巴瘤发生在免疫功能正常的患者中，且具有侵袭性，预后不良，5 年总生存率 (OS) 低至 20% 至 25%（PTCL 23 和未另作规定的 DLBCL [NOS] 12），2 年 OS 为 44%（结外自然杀伤/T 细胞淋巴瘤 [ENKTL] 25）。 EBV + DLBCL 和 PTCL 的独特分子、免疫学和临床特征已在全球范围内得到证实。26、27
现实世界中第三种 COVID-19 疫苗在血液系统恶性肿瘤患者中的剂量和抗体反应
结果 493 名参与者中，274 名 (55.6%) 在 3V 前和 3V 后血清阳性 (+/+)，115 名 (23.3%) 在第三剂后从之前的阴性血清转为阳性 (-/+)。其余 104 名 (21.1%) 在 3V 之前和之后均为血清阴性 (-/-)。没有参与者在 3V 前血清阳性而在 3V 后血清阴性 (+/-)。结果显示，接种第三剂 COVID-19 疫苗后，血清阳性比例显着增加 (P<0.00001)。对 3V 的反应与 3V 疫苗类型 (P=0.0006)、先前的 COVID-19 感染 (P=0.0453) 和恶性肿瘤诊断 (P<0.0001) 显着相关。与淋巴细胞白血病患者相比，多发性骨髓瘤或相关疾病患者 3V 后血清转化 (-/+) 的可能性更高 (优势比：8.22，95% CI：2.12–31.79；P=0.0008)。