fi g u r e 2通过mRNA-LNP AIT调节细胞因子和抗体反应。(a)BALF中IFNγ,IL-4,IL-5和IL-17A的水平; (B – E)在脾细胞上清液中IL-5,IL-4,IFNγIL-17A的水平,用PDP1或DER P 2恢复(PA:增殖测定); (f,g)在免疫前血清或血清中的der p 1-和d p 2特异性IgE水平(OD 450nm,1/10血清稀释时的OD 450nm)或苏敏化,后征和挑战后出血中的血清中。n = 25对于后敏化水平,其他时间点n = 5; (h – i)在接种后,疫苗接种后和挑战后时间点处的PDP1-和DER P 2特异性IgG1和IgG2A抗体滴度。在幼稚小鼠的血清中未检测到特定的抗体(数据未显示)。显示了两个类似实验的代表。p值是在Mann Whitney T检验或单向方差分析中计算的,*P <.05,** P <.01,*** p <.001,**** p <.0001。 mRNA HDM H或L:以10μg/10μg或1μg/1μg剂量的PDP1-DP2K96A mRNA-LNP混合; mRNA CONT H或L:荧光素酶mRNA-LNP在20或2μg剂量下;过敏:没有AIT(PBS)。
AAA,腹主动脉瘤; ACR,白蛋白肌酐比率; ASCVD,动脉粥样硬化心血管疾病; CABG,冠状动脉旁路移植物; CKD,慢性肾脏疾病; DM,糖尿病; EGFR,估计的肾小球过滤率; FH,家族性高胆固醇血症; HIV,人类免疫缺陷病毒; IHD,缺血性心脏病; LDL-C,低密度脂蛋白胆固醇; Mi,心肌梗塞;垫,周围动脉疾病; PCI,经皮冠状动脉干预; PCSK9,普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS,新加坡改装的Framingham风险评分; SLE,全身性红斑狼疮; TIA,短暂缺血性攻击AAA,腹主动脉瘤; ACR,白蛋白肌酐比率; ASCVD,动脉粥样硬化心血管疾病; CABG,冠状动脉旁路移植物; CKD,慢性肾脏疾病; DM,糖尿病; EGFR,估计的肾小球过滤率; FH,家族性高胆固醇血症; HIV,人类免疫缺陷病毒; IHD,缺血性心脏病; LDL-C,低密度脂蛋白胆固醇; Mi,心肌梗塞;垫,周围动脉疾病; PCI,经皮冠状动脉干预; PCSK9,普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS,新加坡改装的Framingham风险评分; SLE,全身性红斑狼疮; TIA,短暂缺血性攻击
酸性环境中的钢腐蚀是经济各个部门的严重问题。必须通过制定有效的腐蚀保护计划来控制它。在这篇综述中,总结了酸溶液中的铁衍生物作为铁抑制剂。首先描述酸性腐蚀和钢抑制钢作为控制腐蚀的手段的腐蚀。 然后引入了恶唑衍生物作为腐蚀抑制剂的可能性。 详细介绍了沙唑衍生物可以防止金属腐蚀的均值。 描述了经典方法和合成新的恶唑的最新趋势,尤其是获得恶唑衍生物的旅程。 侧重于奥沙唑的抑制作用,影响其效率的因素以及与其他抑制作用的比较分析的实验室研究。 也讨论了氧化唑作为石油和天然气,化学加工,汽车,海洋水处理行业的腐蚀抑制剂的工业应用。 对未来研究的关注和可能性以及如何利用奥卡唑来耐腐蚀,将扩大我们对科学界腐蚀的了解。 这项研究证明了恶唑作为腐蚀抑制剂及其重要性的潜力。 它为改善酸性环境中钢的腐蚀处理提供了新的想法。酸性腐蚀和钢抑制钢作为控制腐蚀的手段的腐蚀。然后引入了恶唑衍生物作为腐蚀抑制剂的可能性。详细介绍了沙唑衍生物可以防止金属腐蚀的均值。经典方法和合成新的恶唑的最新趋势,尤其是获得恶唑衍生物的旅程。侧重于奥沙唑的抑制作用,影响其效率的因素以及与其他抑制作用的比较分析的实验室研究。也讨论了氧化唑作为石油和天然气,化学加工,汽车,海洋水处理行业的腐蚀抑制剂的工业应用。对未来研究的关注和可能性以及如何利用奥卡唑来耐腐蚀,将扩大我们对科学界腐蚀的了解。这项研究证明了恶唑作为腐蚀抑制剂及其重要性的潜力。它为改善酸性环境中钢的腐蚀处理提供了新的想法。
1)Hattori N,Funayama M,Imai Y等人:PAR -Kinson病的发病机理:从单基因家族性PD到生物标志物的提示。J神经传输(维也纳),2024年2)Funayama M,Ohe K,Amo T等:常染色体显性后期 - 发病帕金森氏病中的CHCHD2突变:GE -NOME - 广泛的链接和测序研究。柳叶刀神经14:274 - 282,2015年3月3日)Kitada T,Asakawa S,Hattori N等:PAR中的突变 - 亲属基因引起常染色体隐性膜肌parkinsonism。自然392:605 - 608,1998 4)Oji Y,Hatano T,Ueno Si等人:Saposin d do中的变体 - 与帕金森氏病有关的Prosaposin Gene的主要基因。Brain 143:1190 - 1205,2020 5)Yoshino H,Li Y,Nishioka K等人:基因型 - 帕金森氏病与PRKN变体的关系。 Neuro - biol Aging 114 : 117 – 128, 2022 6 ) Hattori N, Kitada T, Matsumine H et al : Molecular genetic analysis of a novel Parkin gene in Japanese families with au - tosomal recessive juvenile parkinsonism : evidence for varia - ble homozygous deletions in the Parkin gene in affected indi - viduals. Ann Neurol 44:935 - 941,1998 7)Daida K,Funayama M,Billingsley KJ等人:Long - Read - Read Se -quencing -quencing -wecorl prkn Parkinson病中的复杂结构变体。 MOV DISORD 38:2249 - 2257,2023 8)Brain 143:1190 - 1205,2020 5)Yoshino H,Li Y,Nishioka K等人:基因型 - 帕金森氏病与PRKN变体的关系。Neuro - biol Aging 114 : 117 – 128, 2022 6 ) Hattori N, Kitada T, Matsumine H et al : Molecular genetic analysis of a novel Parkin gene in Japanese families with au - tosomal recessive juvenile parkinsonism : evidence for varia - ble homozygous deletions in the Parkin gene in affected indi - viduals.Ann Neurol 44:935 - 941,1998 7)Daida K,Funayama M,Billingsley KJ等人:Long - Read - Read Se -quencing -quencing -wecorl prkn Parkinson病中的复杂结构变体。MOV DISORD 38:2249 - 2257,2023 8)
1 Translational Mass Spectrometry Research Group, Genetic & Genomic Medicine, UCL Great Ormond Street Institute of Child Health, WC1N 1EH London, United Kingdom 2 Queen Square Brain Bank for Neurological Disorders, UCL Queen Square Institute of Neurology, WC1N 1PJ London, United Kingdom 3 Department of Clinical and Movement Neurosciences, UCL Queen Square Institute of Neurology, WC1N 3BG London, United Kingdom 4英国弗朗西斯·克里克研究所(4)弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute,NW1)1伦敦5 MRC环境与健康中心,公共卫生学院,伦敦帝国学院伦敦帝国学院的流行病学和生物统计学系,伦敦W12 0BZ,英国帝国学院6英国dementia研究所伦敦帝国伦敦伦敦帝国学院,伦敦帝国学院W12 0BZ,美国联合王国brc national brc national brc national brc national brc national brc national brc national brc broy brc br broy brc br broy brc。医学,伦敦帝国学院,医学院代谢,消化与复制系,哈默史密斯医院校园,伦敦W12 W12 0NN,英国8神经代谢单元,国家神经学和神经外科医院,皇后广场和UCL Great Ormond Strees&UCL Great Ormond街儿童健康研究所,WC1N 3BG伦敦,联合国王国。9 Applied Medical Sciences,国王Khalid University,ABHA,沙特阿拉伯10发展生物学和癌症大学学院伦敦大奥蒙德街儿童健康研究所,WC1N 1EH伦敦,英国9 Applied Medical Sciences,国王Khalid University,ABHA,沙特阿拉伯10发展生物学和癌症大学学院伦敦大奥蒙德街儿童健康研究所,WC1N 1EH伦敦,英国
治疗方法(作用机制) 1)抑制产生毒性蛋白质的DNA/RNA(ASO、shRNA等)⇒Tofersen,一种用于治疗ALS的ASO(FDA于2023年批准) 2)编辑异常的DNA/RNA使其正常化(CRISPR系统,一项诺贝尔奖获奖技术)⇒镰状细胞病/β-地中海贫血的体外基因组编辑疗法(MHRA于2023年批准) 3)将DNA/RNA引入细胞以补充(过度表达)缺失的蛋白质⇒使用AAV9过度表达用于SMA的正常SMN基因(PMDA于2020年批准)