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World File Search System恶病质
建立帕金森氏病再生疗法
本研究旨在创建帕金森氏病小鼠模型，分析诱导再生肽的有效性，并阐明诱导再生肽在中枢神经系统疾病中的作用机理。这项研究通过开发抑制帕金森氏病进展，探索大脑稳态机制的疾病改良疗法以及发现新的治疗靶点的可能性来为社会和科学做出贡献。 3。作为帕金森氏病小鼠模型的研究方法，创建了小鼠立体定义地注入病理突变（G51D）α-突触核蛋白的原始原纤维（PFF）中，并通过施用诱导再生的肽或车辆来分析。具体而言，重组G51D-α突触核蛋白被纯化，搅拌产生的纤维被超声破坏以创建PFF，并且通过透射电子显微镜或原发性神经元培养给药进行质量评估后，PFF或生理盐是对小鼠Nigra sindia nigra nigra sideia nigra inigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra的施用。 PFF给药后一个月，建立了多种方案，以反复给予再生诱导再生肽或盐水。给药后，随着时间的推移，进行行为测试（转子杆测试和开放式测试），以评估小鼠的行为和运动功能。建模六个月后，使用组织染色分析脑组织，以分析与病理α-突触核蛋白病理学扩散，多巴胺神经元还原的程度和其他机制有关的数据（图1）。除了上述PFF模型外，还将开发出多巴胺神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）的有毒帕金森氏病模型，将开发给尼古拉或纹状体，开发出来，并将重新引起毒性毒性毒性的效率和机制评估为2-8周。在此模型中，行为测试是阿哌汀给药测试。
在致病CD4阳性T细胞中表达的microRNA是...
图1。高度致病性的自身反应性CD4阳性T细胞（CXCR6阳性和SLAMF6阴性）表达miR-147-3p，抑制了趋化因子受体CXCR3的表达，并发挥了致病性。
人类结核病中的TNF：双边剑
tnf是一种多效性促炎细胞因子，对于结核分枝杆菌（MTB）感染期间的保护性免疫和免疫病理很重要，该感染引起人类的结核病（TB）。TNF主要由MTB感染的早期肺中的吞噬细胞产生，并通过以上下文依赖性方式与其受体结合，从而执行多种生理和病理功能。TNF对于在感染部位的肉芽肿形成，慢性感染预防和巨噬细胞募集和激活至关重要。在动物模型中，TNF与趋化因子合作，有助于肉芽肿瘤中分枝杆菌的起始，维持和清除。尽管抗TNF疗法可有效防止免疫疾病（如类风湿关节炎），但它具有重新激活结核病的风险。此外，TNF相关的炎症会导致TB患者的恶病质。本综述着重于TNF在结核病的发病机理和预防中的多方面作用，并强调了研究TNF及其受体在建立针对TB病理和病理学中的保护性免疫中的功能的重要性。此类研究将促进针对TNF信号传导的治疗策略的发展，这对TB的发病机理产生了有益和有害的贡献。
07.350 水痘疫苗生物学页面
• 患有血恶液质、白血病、任何类型的淋巴瘤或影响骨髓或淋巴系统的其他恶性肿瘤的个人，除上述适应症中概述的情况外 • 接受免疫抑制治疗的个人，除上述适应症中概述的情况外。 • 患有原发性和获得性免疫缺陷状态（包括 HIV 感染）的个人，除上述适应症中概述的情况外 • 有先天性或遗传性免疫缺陷家族史，除非证明潜在疫苗接种者具有免疫能力 • 活动性、未经治疗的结核病 • 对以前接种含有类似成分的疫苗的过敏或其他过敏反应 • 怀孕 • 有可疑免疫缺陷病史的个人，直到他们接受检查并排除 T 细胞功能障碍 • 患有 T 细胞或 T 细胞和 B 细胞联合免疫缺陷的个人 • 晚期 HIV 患者 • 正在接受免疫抑制治疗的实体瘤患者 • 正在接受放射治疗的患者 • 患有慢性炎症性疾病（例如，炎症性肠病、胶原血管病、肾病综合征）的个人，长期接受免疫抑制治疗或免疫抑制治疗停止时间少于 6-12 周
基于激光的质谱技术
最近，LHCB测量结果确认了X（4140）状态，具有高统计数据1,2，质量为4146。5±4。5 +4。6-2。8 MEV和宽度83±21 +21 - 14 MEV，比以前的实验测量3大得多，并且确定量子数为J P C = 1 ++。关于X（4140）4,5的结构有许多不同的建议，尤其是因为宽度的差异很大。的确，在恢复更奇特的作业之前，耗尽观察到的状态的Q描述可能是自然而必要的。在这项工作中，通过求解相对论/非相对论schr odinger方程来掌握梅森波的功能，我们调查了x（4140）作为3 p 0模型中charmon态的衰减属性，并提供有关搜索X（4140）的更多信息，以提取X（4140），以提取更多精确的信息。
可以脐带绳质干细胞...
间充质干细胞（MSC）具有较高的外体释放能力，具有用作药物载体系统的潜力。外泌体还有效地证明了它们作为药物输送系统进入细胞的能力。这项研究旨在确定宫颈癌细胞（HELA）药物递送过程中MSCDERIVES外泌体影响的机制。在这项研究中，从出生时脐带（UCMSC）中分离出间充质干细胞。孤立的UCMSC以CD34，CD90，CD105和CD34标记为特征。使用电子显微镜检查外泌体的大小和形态。通过电穿孔将释放的外泌体（Exopac）加载释放的外泌体（Exopac），研究了在HELA癌症治疗中使用紫杉醇（Exopac）的潜力。确定exopac以较低的浓度和较短的时间影响了HeLa细胞。exopac抑制了SMAD3和SLUG蛋白，这些蛋白在细胞转移和血管生成中有效。同时，PAC显示了其对凋亡途径中蛋白质的影响，并诱导了BAX/BCL2比。在这项研究中，表明在上皮层层次过渡机制中有效的SMAD3和SLUG转录因子可以被外泌体药物载体抑制。已经证明，UCMSC可以用作药物输送系统，通过阻止细胞中的SMAD3和SLUG信号通路来抑制细胞侵袭。这项研究得到了Tubitak 1002的支持，项目编号为120S682。
脂质挥发性和糖尿病
糖尿病血脂异常的特征是高甘油酸，低HDL（高密度脂蛋白） - 胆固醇，胆固醇，LDL升高（低密度脂蛋白） - 胆固醇 - 胆固醇和小型致密LDL的占主导地位，导致2型糖尿病的胰岛素抗性引起的胰岛素抑制作用或胰岛素抑制作用或类型1糖尿病。血脂异常是糖尿病动脉粥样硬化心血管疾病的主要危险因素，降低脂质水平可以降低其发病率和死亡率。当前的血脂异常管理指南建议LDL-C目标低于55〜100 mg/dl，具体取决于潜在的危险因素。然而，胆固醇水平的较高的访问访问性变异性可能是主要不良心血管事件的独立预测指标，糖尿病的肾脏结局差。在这篇综述中，我们关注糖尿病中脂质变异性的临床意义。