AIM:这项研究深入研究了精酿啤酒的巴氏杀菌过程,探索了其对容器和关闭的影响。专注于小型啤酒厂,已经评估了各种治疗方法,并发现散布后的批处理巴氏杀菌是最佳的。商业冠可以承受巴氏菌,而不会改变内部塑料材料,这对于延长精酿啤酒的保质期至关重要,尤其是非酒精饮料。方法:评估可用方法后,进行了精酿啤酒批次的手工巴氏杀菌。鉴于缺乏关于精酿啤酒巴氏杀菌的文献,这项研究为手工啤酒领域提供了基本见解。使用差分扫描量热法(DSC)和傅立叶变换红外光谱(FTIR)对冠状软木塞进行分析。还进行了巴氏灭菌啤酒的有机疗法分析。结果:DSC结果表明膜的玻璃过渡温度(T G)约为62°C,而在66°C的巴氏杀解30分钟不会降解聚合物。压力保留和FTIR光谱显示参考,巴氏杀菌和未经封闭的样品之间没有明显的差异。在66°C下用分析的牙冠浸入巴氏杀菌,适用于瓶装啤酒,而不会影响聚氯乙烯(PVC)。结论:研究得出的结论是,所选的巴氏杀菌过程不会影响Crown PVC,从而确保其适合精酿啤酒装瓶。严重的巴氏杀菌可以改变啤酒的品质,但是在66°C时,在有机益生类分析中未观察到这种影响。
帕金森氏病(PD)是一种神经退行性疾病,与尼格拉(SN)中脑多巴胺(DAN)神经元的进行性死亡有关。由于有人提出PD患者表现出总体促炎状态,并且由于星形胶质细胞是大脑炎症反应的关键介体,因此我们在这里试图解决星形胶质细胞介导的炎症信号传导是否可能导致PD神经病理学。为此,我们从代表具有PD和健康对照的患者的诱导多能干细胞(IPSC)中产生了星形胶质细胞。转录组分析与对照组相比,PD星形胶质细胞中鉴定出独特的炎症基因表达特征。尤其是,发现促炎细胞因子IL-6高度表达并被PD星形胶质细胞释放,并被发现在DAN中诱导毒性。从机械上讲,神经元细胞死亡是由人类PD神经元中表达的IL-6受体(IL-6R)介导的,导致STAT3的下游激活。通过添加FDA批准的抗IL-6R抗体Tocilizumab阻止了IL-6R的阻塞,阻止了PD神经元死亡。在PD的早期阶段,在患者的死后脑组织中检测到过表达IL-6R的SN神经元和表达IL-6的反应性星形胶质细胞。我们的发现突出了星形胶质细胞介导的炎症信号传导在PD中神经元丧失中的潜在作用,并为未来治疗剂的设计铺平了道路。
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