在一个时代,公司正在创新并使用比以往任何时候都多的数据来营销目的,人们认为需要加强监管以保护消费者的隐私。我们根据学术营销文献提供了一种观点,该文献评估了现有和未决的政府法规和公司隐私政策的各种收益和成本。我们提出两个关键点。首先,监管机构可能希望避免从基于数据的营销和个性化会自动有害的立场开始。第二,法规和政策可能会带来无意的后果。在需求方面,隐私法规和政策可能会加剧已经被边缘化的消费者细分市场的数字排除。此外,消费者在共享和不共享特定数据中是否受益于他们是否受益。在供应方面,法规和政策可能会使企业家和小型企业的竞争力不成比例。技术平台提出了差异性隐私解决方案,以减轻其中一些危害,但同样,以一种可能不利于小公司和企业家的方式。
• 发现疫苗接种错误后,应尽快通知接种者。应告知接种者未来剂量的任何影响/建议,以及局部或全身反应的可能性以及对疫苗有效性的影响(如果适用且已知)。 • 根据机构用药错误或专业机构的报告流程(包括 BC 患者安全学习系统 (PSLS))报告所有错误或未遂事件。 • 如果无意的疫苗接种错误导致免疫接种后不良事件 (AEFI),请填写免疫接种后不良事件页面上的相应 AEFI 病例报告表并将其提交给当地公共卫生部门。有关 AEFI 报告的信息可在 BC 免疫手册第 5 部分 - 免疫接种后不良事件中找到。 • 确定疫苗接种错误是如何发生的,并实施策略以防止其再次发生。 • 与通常的做法一样,在管理错误和偏差时,询问客户接种疫苗后的不良事件历史。如果他们出现严重的局部或全身反应,请根据具体情况,咨询医疗卫生官和/或过敏症专家/免疫学家,决定是否提供后续剂量。• 如果客户在无效剂量后重复剂量,需要后续剂量,请按照推荐的适合年龄的剂量和产品进行给药。从重复剂量开始计算间隔时间。• 有关疫苗接种实践的其他资源可在 BC 免疫手册附录 B - 生物制品管理中找到。
第4.4节中针对定义的触发器的系统容量是附录A中的总可靠治疗能力。因此,触发器的系统容量基线是每天5.12亿加仑(MGD)的可靠治疗能力。有关每个治疗厂的收率的更多详细信息,请参见附录A。该触发号码将每年评估,以考虑可能已添加到系统中的改进。应该指出的是,沃思堡的抽水能力要大得多,但是选择了治疗能力作为目的的限制因素。根据其2022年用水调查,沃思堡(Fort Worth)拥有大约292,000个活跃的零售服务连接和33个批发水客户。其中一些客户只有紧急合同,并且不定期从沃思堡系统中获得紧急合同。
摘要:我们在实验中证明了在Sili-ConNanodisk阵列中对连续体(A-BICS)中意外结合状态的调整。A-BIC出现了多物的破坏性干扰,这些干扰是平面电偶极子和平面磁性偶极子,以及弱电四极杆和磁性四极杆。我们进一步表明,可以通过改变纳米风险尺寸或晶格周期来方便地调节A-BIC的光谱和角度位置。非常明显,角度可以调节到0°,这表明A-BIC从OFF-γ-BIC到AT-γ-BIC进行了有趣的过渡。我们的工作为具有高质量因素的光捕获提供了一种新的策略,可调节的A-BIC可以在低阈值激光,增强的非线性光学和光学传感中找到潜在的应用。
当高级管理人员任务中间管理人员实施策略时,这些策略通常会以偏差的形式执行,从而导致创建意外策略。尽管对中层管理人员及其在策略实施中的作用和行为进行了大量研究,但仍然对实施活动的了解仍然有限,这导致了预期和意想不到的战略。使用策略 - 实践的观点,并对40名中层管理人员进行了大约122个战略实施的访谈,我们调查了战略实施活动,并开发了战略实施中的中间经理活动模型。我们发现,在预期策略和意外策略之间,十项活动中的七项活动中有7个活动有所不同。这项研究通过概念化不同战略实施成果的关键联系来扩展战略实施文献。我们还通过扩展了一系列活动的范围来扩大战略中的中层管理观点,这些活动范围解释了中层管理人员参与战略并将其区分在两个战略实施成果中。
摘要AMPK促进分解代谢并抑制合成代谢的细胞代谢,以在能量应激期间促进细胞存活,部分通过抑制MTORC1,这是一种合成代谢激酶,需要足够水平的氨基酸。我们发现缺乏AMPK的细胞显示出在氨基酸剥夺长期导致的营养应激期间凋亡细胞死亡增加。我们假定自噬受损解释了这种表型,因为一种普遍的观点认为AMPK通过ULK1的磷酸化启动了自噬(通常是亲生响应)。出乎意料的是,在缺乏AMPK的细胞中,自噬仍然没有受损,正如多个细胞系中的几个自噬读数所监测的那样。更令人惊讶的是,在氨基酸剥夺期间,不存在AMPK的ULK1信号传导和LC3B脂质增加,而AMPK介导的ULK1 S555的磷酸化(拟议启动自噬的站点)在氨基酸戒断或药理学MTORC1抑制后降低了ULK1 S555(拟议启动自噬)的磷酸化。此外,用化合物991,葡萄糖剥夺或氨基酸戒断引起的AICAR钝化自噬的AMPK激活。这些结果表明AMPK激活和葡萄糖剥夺抑制自噬。作为AMPK控制的自噬在意外方向上,我们检查了AMPK如何控制MTORC1信号传导。矛盾的是,我们观察到在长时间氨基酸剥夺后缺乏AMPK的细胞中MTORC1的重新激活受损。这些结果共同反对既定的观点,即AMPK促进自噬并普遍抑制MTORC1。这些发现促使对AMPK及其对自噬和MTORC1的控制如何影响健康和疾病进行了重新评估。此外,在延长氨基酸剥夺的背景下,它们揭示了AMPK在抑制自噬和MTORC1信号传导中的意外作用。关键字:mtor; S6K1; 4EBP1; lc3b; ULK1; ATG16L1;化合物991;葡萄糖剥夺; aicar;细胞存活缩写:AAS:氨基酸; ADP:双磷酸腺苷; AICAR:5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸; AMP:单磷酸腺苷; AMPK:AMP激活的蛋白激酶; ATG14:自噬相关14; ATG16L1:自噬相关16,如1; ATG5:自噬相关5; BAFA1:Bafilomycin A1; DKD:双重击倒; DKO:双淘汰赛; ECL:增强的化学发光; LC3B:微管相关蛋白1A/1B轻链3B; MEF:小鼠胚胎成纤维细胞; MTORC1:雷帕霉素复合物1的机械靶标; MTORC2:雷帕霉素复合物2的机械靶标; p62:泛素结合蛋白p62,又名SQSTM1/secestosoms 1; S6K1核糖体蛋白S6激酶1; 4EBP1,EIF4E [真核起始因子4E]结合蛋白1; TEM:透射电子显微镜; ULK1:UNC-51样激酶1; VPS34,液泡蛋白排序34。
摘要:烟酰胺单核苷酸(NMN)已成为针对年龄相关疾病(包括2型糖尿病)的有希望的治疗干预措施。在这项研究中,我们证实了NMN治疗对葡萄糖摄取的先前观察到的影响,并研究了其在各种组织和细胞系中的基本机制。通过迄今为止最全面的蛋白质组学分析,我们发现了一系列新型器官特异性作用,负责通过IPGTT:脂肪组织生长来测量的葡萄糖摄取(通过增加蛋白质合成,降解和MTORPORPRIFTIAL SIGNAMENTION提高)。值得注意的是,我们观察到了热UCP1的上调,促进了肌间脂肪组织中的葡萄糖转化为热量,同时显示出对肌肉和大脑线粒体生物发生的令人惊讶的抑制作用。此外,肝脏和肌肉细胞表现出独特的反应,其特征是剪接体下调和同时上调伴侣,蛋白酶体和核糖体,从而导致轻度受损和能量感知的蛋白质合成机制。此外,我们的发现揭示了大脑中明显的代谢重新布线。这涉及增加酮体的产生,线粒体Oxphos和TCA循环成分的下调以及诱导众所周知的禁食相关作用。共同阐明了NMN作用的多方面性质,突出了其特异性效应及其在改善葡萄糖摄取中的作用。这些发现加深了我们对NMN治疗潜力的理解,并为管理代谢疾病的新策略铺平了道路。
摘要:地下合成已成为一种有力的策略,用于制造原子上精确的石墨烯纳米骨(GNR)的前所未有的形式。但是,锯齿形GNR(ZGNR)的地下合成仅取得了有限的成功。在此,我们报告了2,7-二溴-9,9' - 苯甲酰基的合成和表面反应,作为朝向π-延伸ZGNRS的前体。通过扫描隧道显微镜和高分辨率非接触原子力显微镜的表征清楚地证明了烟碱融合的ZGNR的形成。独特的骨骼重排,可以通过分子内多尔 - alder cycloadition来解释。对蒽接受ZGNR的电子特性的理论计算显示自旋极晶状体和0.20 eV的狭窄带隙。关键字:地下合成,石墨烯纳米替恩,表面反应,重排,边缘状态■简介
•降低了人为的药物的平均销售价格(ASP),对提供商的报销产生负面影响。ASP与医疗保险计划中提供商的报销有关,这意味着降低的ASP会对提供者和患者产生负面影响。无论这些费用的定义会发生什么,仍然需要将产品移至护理站点。具有狭窄的定义,制造商将不再能够像目前那样将真正的服务费视为价格优惠。这将导致制造商的价格上涨,因为制造商将不再能够将真正的服务费视为免于他们提交给政府的法定定价计算。善意服务费的处理将增加在制造商方面开展业务的成本,并减少提供者的报销,最终危及患者护理。