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Brianna Demotto
2024年12月30日，这封信正式通知David Browne Ride（也称为242队）是一年一度的第三方活动，直接受益于美国心脏协会。筹款活动纪念了戴维·布朗（David Browne）的记忆，戴维·布朗（David Browne）在1998年24岁时突然而意外地因心脏病突然而出乎意料地失去了生命。每年，团队242的成员将踏上长途自行车，向大卫致敬，庆祝心脏和中风幸存者，记住亲人，并提高人们对预防心脏病和中风预防的认识，这是美国人的主要死亡原因。通过他们的努力，他们帮助资助救生研究和重要的计划，例如CPR培训和教育，以确保这些资源到处都可以到达所有人。在2025年，大卫·布朗（David Browne）骑行将纪念其23年，并筹集了超过六位数字，以支持美国心脏协会的使命，以成为更长，更健康的生活的无情力量。要了解有关您的贡献影响以及它们如何使社区受益的更多信息，请访问www.heart.org。感谢您对2025 David Browne Ride的慷慨支持。衷心的感激之情，Brianna Demotto
利用 CRISPR/Cas9 高效修饰玻璃翅神枪手 Homalodisca vitripennis (Germar) 基因组
CRISPR/Cas9 技术可将遗传技术扩展到以前无法进行遗传分析的昆虫害虫。我们报告了在玻璃翅尖足猎蝽 (GWSS) Homalodisca vitripennis 中建立遗传分析的结果，该昆虫是加利福尼亚州农业中一种重要的叶蝉害虫。我们使用一种新颖而简单的方法，在宿主植物上进行原位胚胎显微注射，获得了超过 55% 的朱砂和白色眼色素位点的高频率诱变。通过配对交配，我们获得了 100% 的 w 和 cn 等位基因到 G3 代的传递，并且还确定了这两个基因都位于常染色体上。我们对翅膀表型的分析意外地发现了蝶啶色素参与了翅膀和翅脉着色，表明这些色素的作用不仅限于眼睛颜色。我们利用扩增子测序来检查注射卵对成虫造成的脱靶诱变程度，结果发现脱靶诱变程度可以忽略不计或根本不存在。我们的数据表明，GWSS 可以轻松开发为半翅目昆虫的遗传模型系统，从而能够研究有助于入侵害虫和植物病原体载体成功的特征。这将促进新的遗传控制策略。
预防胰岛素泵治疗中糖尿病性酮症酸中毒（DKA）成人DKA是糖尿病的严重并发症DKA时发生的并发症，当您的身体没有
如何防止胰岛素泵上的DKA？以下是预防DKA的日常护理任务。•检查酮（指尖血液测试或尿液测试）是否具有：O葡萄糖值超过14.0 mmol/l O DKA的症状（恶心，呕吐，腹部疼痛，闪烁的呼吸，呼吸不足或呼吸急促），即使您的葡萄糖水平也有靶标，尤其是在Sglt2上。o脱水的迹象（干嘴，干舌，嘴唇开裂，眼睛凹陷，嗜睡，头晕，感觉疲倦或快速，猛击的心跳）。•整天和睡觉前经常检查您的葡萄糖。考虑使用连续的葡萄糖监视器高警报。•检查泵，输液部位，胰岛素弹药筒和葡萄糖意外地超过靶标的葡萄糖。•每2-3天更改输注设置（延长磨损组最多7天）或如果需要的话。•旋转输液位点以防止脂肪性体内植物（皮肤下的脂肪组织团块）。•提前准备：o保持带有新鲜胰岛素的泵安全套件（室温下不超过1个月），注射器或胰岛素笔，酮测试用品，葡萄糖片，新鲜电池或动力源，带测试条的血糖计和泵设置的更新清单。
根据第 32 条第 4 1 款处理个人数据的说明
数据泄露（或个人数据侵犯）是指导致所传输、存储或以其他方式处理的个人数据被意外或非法破坏、丢失、更改、未经授权披露或访问的安全事件 2。每位涉及涉嫌影响其系统或办公室的数据泄露的员工必须尽快报告个人数据泄露情况，最长不得超过 4-6 小时，最迟不得超过 24 小时。典型的数据泄露包括：a）台式电脑或便携式设备被盗或丢失（例如笔记本电脑，可移动磁盘，USB 笔式驱动器）； b) 网络犯罪分子从外部访问大学数据； c) 数据和信息的意外毁坏或更改； d) 向未经授权的人员泄露机密数据； e) 纸质文件丢失或被盗； f) 向公众披露机密数据； g) 病毒或其他针对大学计算机系统或网络的攻击； h) 违反物理安全措施，例如强行打开特定房间（机房、备份磁带存储室、托管 NAS 服务器的房间、包括纸质档案在内的档案室、包含机密信息的房间）的门或窗； i) 意外地将包含个人和/或敏感数据的电子邮件发送给错误的收件人； m) 一般而言，任何可能导致未经授权的人员了解或访问个人数据的情况。
在意外地形上两足步行期间大鼠大脑的时间变化功能连通性
大脑皮层在人类和其他动物对不可预测的地形变化的适应性中起着重要作用，但是在此过程中，皮质区域之间的功能网络知之甚少。为了解决这个问题，我们训练了6只老鼠，视力阻塞，在带有不平衡区域的跑步机上双胎行走。全脑电脑电图信号通过32通道植入电极记录。之后，我们使用时间窗口扫描所有大鼠的信号，并使用相位延迟索引量化每个窗口中的功能连接。最后，使用机器学习算法来验证在检测大鼠运动状态时动态网络分析的可能性。我们发现，与步行阶段相比，在制备阶段的功能连接水平更高。此外，皮质更加注意控制肌肉活动需求更高的后肢的控制。功能连接的水平较低，可以预测前方的地形。大鼠意外地与不均匀的地形接触后的功能连通性突发，而在随后的运动中，它明显低于正常行走。另外，分类结果表明，使用多个步态阶段的相位延迟指数作为特征可以有效地检测步行过程中大鼠的运动状态。这些结果突出了皮质在动物对意外地形适应中的作用，并可能有助于推进运动控制研究和神经植物的设计。
癌症遗传学和表观遗传学在癌症风险评估中的应用
与正常组织相比，癌细胞的增殖率更高，并且经常失去凋亡能力。此外，癌细胞可以脱离其原始组织，从而导致转移到身体的其他部位。在进行程序性细胞死亡时，可能会发生细胞编程紊乱。这种细胞编程异常的主要原因是表观遗传和基因改变，它们被称为致癌的两种独立机制。最近对数千种人类癌症进行全外显子组测序的结果意外地发现了许多控制表观基因组的基因失活突变。这些突变有可能扰乱 DNA 甲基化模式、组蛋白修饰和核小体定位，从而导致基因表达改变。因此，表观基因组的遗传改变会导致癌症，就像表观遗传过程会导致点突变并禁用 DNA 修复功能一样。表观遗传机制的变化可能导致基因突变，而表观遗传调节剂的基因突变可能导致表观基因组变化。表观基因组在基因控制机制的层次结构中发挥着重要作用，这表明突变可能会对与癌症表型相关的多种途径产生影响。这明确指出了这样一个事实：最近，基因的组织和控制方式被认为是人类致癌的一个相关因素。
电穿孔后跨膜电压的长期变化受非选择性漏电流和离子通道活化之间的相互作用控制
电穿孔会导致细胞膜通透性暂时增加，并导致兴奋细胞和非兴奋细胞的跨膜电压 (TMV) 发生长时间变化。然而，这些 TMV 变化的机制仍有待完全阐明。为此，我们使用 FLIPR 膜电位染料将两种不同的细胞系暴露于单个 100 µ s 电穿孔脉冲后，在 30 分钟内监测 TMV。在表达极低水平内源性离子通道的 CHO-K1 细胞中，脉冲暴露后的膜去极化可以用非选择性漏电流来解释，这种漏电流一直持续到膜重新密封，使细胞能够恢复其静止的 TMV。在表达多种不同离子通道的 U-87 MG 细胞中，我们意外地观察到初始去极化阶段之后的膜超极化，但仅在 33 ◦ C 时发生，而在 25 ◦ C 时未发生。我们开发了一个理论模型，该模型得到了离子通道抑制剂实验的支持，该模型表明超极化在很大程度上可归因于钙激活钾通道的激活。离子通道激活与 TMV 和细胞内钙的变化相结合，参与各种生理过程，包括细胞增殖、分化、迁移和凋亡。因此，我们的研究表明离子通道可能是影响电穿孔后生物反应的潜在靶点。
质膜损伤限制了酵母中的复制寿命，并诱导人成纤维细胞过早衰老
质膜损伤（PMD）在所有细胞类型中都由于环境扰动和细胞自主活性而发生。但是，除了恢复或死亡，PMD的细胞结局在很大程度上仍然未知。在这项研究中，使用萌芽的酵母和正常的人成纤维细胞，我们发现细胞衰老（稳定的细胞周期停滞导致有机衰老）是PMD的长期结果。我们使用芽酵母的遗传筛查意外地确定了PMD反应与复制寿命法规之间的紧密遗传关联。此外，PMD限制了萌芽酵母中的复制寿命；膜修复因子的上调ESCRT-III（SNF7）和AAA-ATPase（VPS4）扩展了它。在正常的人成纤维细胞中，PMD通过Ca 2+ –p53轴诱导过早衰老，但不是主要的衰老途径，DNA损伤响应途径。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。 与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。
核反应网络揭示基于恒星能量的新型反应模式
摘要 尽管在发现新原子核、建模微观原子核结构、核反应堆和恒星核合成方面取得了进展，但我们仍然缺乏系统工具（例如网络方法）来了解 JINA REACLIB 中编译的 7 万多种反应的结构和动力学。为此，我们开发了一个分析框架，通过计算进入和离开任何目标核的中子和质子数，可以很容易地知道哪些反应通常是可能的，哪些是不可能的。具体而言，我们在此组装一个核反应网络，其中节点代表核素，链接代表核素之间的直接反应。有趣的是，核网络的度分布呈现双峰分布，与无标度网络的常见幂律分布和随机网络的泊松分布明显不同。基于 REACLIB 中截面参数化的动力学，我们意外地发现，对于速率低于阈值 λ < e − T γ 的反应，该分布具有普遍性，其中 T 是温度，γ ≈ 1.05。此外，我们发现了三条控制核反应网络结构模式的规则：（i）反应类型由链接选择决定，（ii）在核素 Z vs N 的二维网格上，反应核素之间的网络距离很短，（iii）每个节点的入度和出度都彼此接近。通过结合这三个规则，无论核素图如何扩展，我们的模型都可以普遍揭示隐藏在大型密集核反应网络中的底层核反应模式。它使我们能够预测代表尚未发现的可能的新核反应的缺失环节。
汀类药物疗法：肝细胞癌免疫疗法的潜在辅助剂
肝细胞癌（HCC）是全球最普遍的癌症之一，占原发性肝癌的90％以上。免疫检查点抑制剂（ICI）相关的疗法与血管生成抑制相关的疗法已经彻底改变了HCC在后期和无法切除的HCC的治疗方法，因为仅ICIS就在治疗HCC方面就令人失望。除了改变免疫微环境外，肝脏中的脂质代谢异常在各种类型的HCC中都得到了广泛的特征。染色以降低胆固醇的特性及其治疗高胆固醇血症和降低心血管疾病风险的悠久历史而闻名。除了ICI和其他常规疗法外，汀类药物经常被血脂异常的晚期HCC患者使用，这通常以肝脏中胆固醇和脂肪酸异常的累积为特征。在临床前和临床研究的支持下，他汀类药物可能会意外地通过调节炎症反应和免疫微环境来提高HCC患者ICI治疗的效率。本综述讨论了HCC中脂质代谢的异常变化，总结了HCC中染色的临床证据和益处，并展示了他汀类药物在与免疫疗法结合时转化HCC免疫微环境的可能机械作用。因此，他汀类药物疗法的使用可能是对HCC免疫疗法的新颖而有价值的佐剂。