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触觉表情符号：在社交媒体沟通期间，用手动和机器人触觉反馈传达社交情绪和意图
Touch为社会影响沟通提供了重要的非语言可能性。但大多数数字通信都缺乏交换情感触觉信息（触觉表情符号）的能力。此外，先前对触觉表情符号的研究还没有利用有关人类皮肤某些机械感受器的情感影响的知识，例如C型肌（CT）系统。在这里，我们检查了以最佳激活CT系统（定义为“触觉表情符号”）的速度中轻柔的手动抚摸是否可以在实验室模拟的社交媒体沟通过程中传达出更多的社交支持感觉和其他亲社会意图的感觉，而（1）与（1）在CT亚波特速度上相比，与（1）触摸相比，要么在ct sub-opoptimal velocimal Velocal veloctimal veloctimal veloctimal vivations（或2）标准（2）标准（2）。参与者（n = 36）与次级最佳速度或视觉表情符相比，CT最佳意图具有更大的社会意图。在第二次预先进行的研究（n = 52）中，我们调查了将视觉表情符和触觉表情符号结合在一起，这次是通过软机器人设备以CT最佳速度传递的，可以增强亲社会意图的感知并影响参与者的生理度量，例如，比较的电导率（例如，相对的电导率）。Visuotac-瓷砖表情符号总体上传达了更多的社会意图，而在焦虑的参与者中，对物理学措施比视觉情绪更大。结果表明，情感社交媒体沟通可以通过触觉表情符号有意义地增强。
遗传性视网膜疾病发病机理中的细胞 - 细胞相互作用
视网膜是专门用于视觉的中枢神经系统的一部分。遗传性视网膜疾病（IRD）是一组临床和遗传异质性疾病，导致渐进的视力障碍或失明。尽管每种疾病很少见，但IRD在全球多达550万个人中积累了失明。目前，IRD的病理生理机制尚不完全了解，并且可用的治疗选择有限。大多数IRD是由光敏感光体变性引起的。消除光感受器的结构和/或功能的遗传突变会导致视觉障碍，然后因失去感受器而导致失明。在健康的视网膜中，感光体在结构和功能上与视网膜色素上皮（RPE）和Müller胶质（MG）相互作用，以维持视网膜稳态。具有光感受器变性为主要表型的多个IRD是由RPE-和/或MG相关基因的突变引起的。最近的研究还表明，由无处不在表达的睫状基因突变引起的MG和RPE受损。因此，光感受器变性可能是基因突变的直接结果，/或可能是视网膜相互作用伴侣功能障碍的继发性。本综述总结了光感受器-RPE/mg相互作用在支持视网膜功能方面的机制，并讨论了这些过程的破坏如何导致光感受器变性，以提供IRD病原体和治疗范式的独特视角。我们将首先描述视网膜和IRD的生物学，然后讨论感光体与MG/RPE之间的相互作用，以及它们在疾病发病机理中的影响。最后，我们将总结针对MG和/或RPE的IRD治疗剂的最新进展。
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急性戒断症状，包括恶心，呕吐，头痛，焦虑，躁动，运动障碍，肌张力障碍，温度调节和失眠，在突然停止高剂量的神经感受器之后，很少有报道。也可能发生复发，并且已经报道了锥体外反应的出现。因此，建议逐渐退出。在任何剂量治疗后都可能出现戒断症状。应在密切的医疗监督下撤回治疗。已经报道了肿瘤细胞增多症，建议定期监测完整的血液计数。无法解释的感染或发烧的发生可能是血液症状的证据，需要立即进行血液学研究。应告知所有患者，如果他们患有发烧，喉咙痛或任何其他感染，他们应立即通知其医生并接受完整的血液计数。如果在血液计数中观察到任何明显的变化（高蛋白糖细胞增多症，粒细胞减少症），则应停止治疗。丙氯吡啶会引起光敏性，因此应建议患者避免在治疗期间暴露于阳光直射。在精神分裂症中，对氯吡嗪治疗的反应可能会延迟。 如果撤回治疗，症状的再次发生可能在一段时间内就不会显而易见。 避免与其他神经疗法的伴随治疗。在精神分裂症中，对氯吡嗪治疗的反应可能会延迟。如果撤回治疗，症状的再次发生可能在一段时间内就不会显而易见。避免与其他神经疗法的伴随治疗。
结合IVU + OCT数据，生物力学模型和机器学习方法，用于精确冠状动脉斑块形态定量和帽厚度以及应力/应变指数预测
脊椎动物视觉系统的光感受器的发展受复杂的转录调节网络控制。otx2在有丝分裂视网膜祖细胞（RPC）中表达，并控制感光体发生。由OTX2激活的CRX在细胞周期出口后在感光前体中表达。neurod1也存在于可以指定为杆和锥形光感受器亚型中的光感受器前体中。NRL，并调节包括孤儿核受体NR2E3在内的下游杆特异性基因，该基因进一步激活了杆特异性基因并同时抑制了锥体特异性基因。锥形亚型规范也受到诸如THRB和RXRG等几个转录因子的相互作用的调节。这些关键转录因子中的突变是出生时眼部缺陷的原因，例如微感染和遗传感受器疾病，例如Leber先天性症状（LCA），色素性视网膜炎（RP）和盟友性疾病。特别是，许多突变是以常染色体主导方式遗传的，包括CRX和NRL中的大多数错义突变。在这篇综述中，我们描述了与上述转录因子中突变相关的光感受器缺陷的光谱，并总结了当前对致病突变下的分子机制的知识。终于，我们考虑了理解基因型 - 表型相关性和轮廓途径的杰出差距，以实现对治疗策略的未来研究。
LYN激酶的本构激活增强了BCR的响应性，但不能增强E M -TCL1小鼠中CLL的发展
B细胞受体（BCR）信号通路对于确定正常和恶性B细胞的命运至关重要。通过BCR的抗原接合触发了与BCR相关激酶的一系列磷酸化，而SRC家族的酪氨酸激酶（SFK）激活是最早的事件之一。lyn激酶是B细胞中主要的SFK，最初被任命为B细胞激活的关键介体。1 lyn活性受到类似于其他SFK的串行磷酸化依赖性构象变化的严格调节。2在BCR参与后，LYN和其他SFK磷酸化了免疫球蛋白A（IG-A）中基于酪氨酸酪氨酸的活化基序，而BCR的Ig-B成分磷酸化，从而导致形成BCR信号体复合体的其他激酶的募集和磷酸化。3-5 Lyn与其他SFK不同，因为它也能够在抑制性细胞表面受体中磷酸化免疫感受器酪氨酸基于酪氨酸的抑制基序，这对于募集酪氨酸磷酸酶（例如SHP-1/2和Ship-1）很重要，这反过来促进了BCR触发BCR触发的激活活性反应。3,5,6在Lyn敲除小鼠中，B细胞中磷酸酶的缺陷导致对BCR刺激的过度反应，从而有利于抑制性，而不是激活信号传导。 7,8，另一方面，具有功能奖励突变（Y508F; lyn up/up）的小鼠发展出循环自动反应3,5,6在Lyn敲除小鼠中，B细胞中磷酸酶的缺陷导致对BCR刺激的过度反应，从而有利于抑制性，而不是激活信号传导。7,8，另一方面，具有功能奖励突变（Y508F; lyn up/up）的小鼠发展出循环自动反应
从纤维炎到纤维肌痛再到致骨疼痛 用药理学治疗银屑病关节炎管理的建议：2023 Update 康复 系统性狼疮的管理 要考虑难度管理的点 难以治疗的类风湿关节炎的定义 acod1 杰克锅！关于类风湿关节炎的治疗循环的注册表，我们可以学到什么？ 抵消色氨酸代谢改变，作为类风湿关节炎的新治疗策略 儿童期为靶标（T2T）开发 巨型细胞动脉炎和多肌痛性风湿病的治疗靶向建议 泼尼松和MTOR抑制剂西罗莫司的联合治疗用于治疗腹膜后纤维化 Olokizumab，一种针对的单克隆抗体 静脉血栓栓塞和JAK抑制剂和其他免疫调节药物：类风湿关节炎患者的瑞典比较安全研究
抽象的风湿病学家和风湿病学在单张教疼痛的概念化中起着重要作用，因为典型的Nociplastic疼痛条件是纤维肌痛。纤维肌痛以前被称为纤维炎，直到由于缺乏全身性炎症和组织损伤而显然可以与自身免疫性疾病区分开。单张教疼痛现在被认为是伤害性疼痛（由于周围损伤或炎症引起的疼痛）和神经性疼痛外，还被认为是疼痛的第三个描述剂/机制。单张教疼痛可以孤立地发生，也可以与其他疼痛机制合并，因为自身免疫性疾病的个体通常发生。我们现在知道，鼻骨疼痛的基本症状是普遍的疼痛（或者在没有炎症/损害迹象的区域疼痛），伴随着疲劳，睡眠和记忆问题。有客观的证据表明疼痛的扩增/增强以及非疼痛的刺激，例如灯光的亮度以及声音或气味的不愉快性。单张教疼痛状态可以由创伤，感染和慢性应激源等多种压力触发。这些特征共同表明，中枢神经系统（CNS）在引起和维持鼻骨疼痛方面发挥了重要作用，但是这些CNS因素可能是由持续的外周伤害感受器输入驱动的。最有效的致命药物疗法是非阿片类药物造成镇痛药，例如三轮车，5-羟色胺 - 氯肾上腺素再摄取抑制剂和gabapentinoids。但是，鼻骨疼痛治疗的支柱是使用多种非药理综合疗法，尤其是那些改善活动/运动，睡眠和解决心理学合并症的疗法。
触觉增强的完整上肢外骨骼接口
摘要：操纵既涉及精细的触觉反馈，又涉及FingerPad机械感受器感知的动态瞬变，也涉及动态触觉反馈，而动态触觉反馈则涉及整个手肌肉骨骼结构。在远程操作实验中，这些基本方面通常在操作员侧的不同设置之间进行分配：使用轻质手套和光学跟踪系统的那些设置，朝向仅触觉反馈的那些，以及那些实现外观骨骼或接地操纵器作为具有抗hepticic设备的hepticic设备，可提供KinaEsticic Enceptics。在手界面的水平上，提供动力学力反馈的外骨骼在最大渲染力和嵌入式执行器的带通之间进行了权衡，从而使这些系统无法正确地呈现触觉反馈。为了克服这些局限性，在这里，我们研究了一个完整的上肢外骨骼，覆盖了从肩部到手指裂料的所有上肢身体部位，并在指尖与线性语音盘绕器执行器结合。这些是为了呈现宽带触觉反馈以及手部外骨骼提供的动力学力反馈。在两个不同的反馈条件下（仅视觉和视觉供应），我们将在采摘远程操作任务中调查系统。根据测量的相互作用力和正确试验的数量进行了评估和比较。这项研究证明了能够组合的动觉和触觉触觉反馈的复杂的全肢外骨骼（七个肢体驱动的DOF加五个手动DOF）的总体可行性和有效性。定量结果表明，当提供触觉反馈时，尤其是对于均值和峰值施加的力，以及拾取和地位任务的正确速度时，效果的改善显着。
SSRI中断后5-HT神经元的反弹激活
使用选择性5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂（SSRI）的治疗通常与早期发作和禁用中断综合征有关，其机制的调查很少。在这里，我们确定了对SSRI Paroxetine中断的5-HT神经化学的影响。paroxetine被反复给小鼠（每天一次，与盐水对照相比12天），然后持续或停止长达5天。虽然5-HT和/或其代谢产物5-HIAA的脑组织水平倾向于在连续的帕罗西汀期间降低，但在中断后，尤其是在海马中，水平升高了。连续帕罗西汀升高的海马细胞外5-HT，这种作用降低了盐水控制水平，对中断。然而，连续的帕罗西汀降低了去极化（高钾）诱发的5-HT释放，但在结束后的对照中有所增加。在连续的帕罗西汀期间，细胞外海马5-HIAA也会减少，并在结束后对照中增加。接下来，免疫组织化学实验发现，帕罗西汀停用增加了中脑5-HT（TPH2阳性）神经元中的C-FOS表达，从而增加了令人难以置信的5-HT系统的证据。通过5-HT 1A受体拮抗剂的给药概括了后一种效应，尽管基因表达分析无法确认paroxetine concontination后5-HT 1A自感受器的表达改变。总而言之，本研究报告了证据表明，在一系列实验中，SSRI中断会触发5-HT神经元的反弹激活。最后，在行为实验中，帕罗西汀停用增加了焦虑样行为，这与5-HT功能的量度部分相关。这种作用让人联想到与各种精神药物戒断状态相关的神经变化，这表明一种常见的统一机制。
补充饮食和食物对自闭症谱系障碍的治疗的影响：文献综述。 Ana Margarida Carvalho de
抽象的自闭症谱系障碍（TEA）被定义为神经际发展中的疾病，损害了患者的认知功能。您的病因仍然未知，但是研究表明您的表型受遗传学与环境之间的相互作用的影响。肠道微生物组已广泛研究与ASD相关的研究，因为研究表明，它在肠道桥梁的各种有机系统的功能和调节中具有关键作用。尽管这是一个新的研究领域，但使用微生物知识的使用有望提供更集成的光学器件来理解这种疾病。本研究的目的是了解饮食变化和补充如何从对肠道微生物群的功能理解，肠道脑轴的关系以及AS的生理和功能理解的关系，从而对ASD患者的治疗产生积极影响和影响。对Scielo和PubMed数据库中发表的文章和指南进行了分析，对53篇文章进行了分析，尽管食物与仍在研究中的特定关系和仍在研究中的特定关系，但对食物的处理在ASD治疗中起着重要作用。粮食选择性被发现影响与较高水平的肠道通透性相关的肠道菌群，增加了促炎性细胞因子，这与有害的沟通障碍和神经发育有关。关键词：饮食，自闭症谱系障碍，补充食物。肠道脑相互作用会影响粘膜和全身皮质醇水平的迷走神经疗法和机械感受器，从而导致胃肠道和炎症状态症状加剧。证据表明，饮食的某些方面可以影响ASD患者的行为和福祉，以及使用某些饮食补充剂。在参考书目审查结束时，我们得出结论，尽管饮食和食物补充剂可以在ASD的治疗中发挥作用，但重要的是要认识到这些方法不是确定的治愈方法，并且结果可能因人而异。
平衡的强度：具有和不运动过度的儿童的力量和动态平衡
广义关节过度运动（GJH）是韧带松弛的结果，通常以贝顿评分检查，其患病率通常取决于年龄，性别和种族[1，2]。gjh通常是遗传来源，但也可以通过锻炼，拉伸或创伤获得[3，4]。尽管GJH增强了需要灵活性的活动，但它也构成了并发症的风险，特别是肌肉骨骼症状[5-7]。先前作者的初始假设是，超动关节是不稳定的，它倾向于重复的微型创伤，会随着时间的推移破坏机械感受器[8，9]。这将导致关节损伤，关节痛和其他并发症，例如受损的本体感受，强度受损和平衡差[10，11]。当GJH与上述肌肉骨骼症状相关联时，它被称为过度运动频谱障碍（HSD）[12]。尽管GJH是出现肌肉骨骼症状的风险，但肌肉骨骼症状的生物标志物和临床预测因子也很大可变[13-15]。有趣的是，当肌肉骨骼系统的生长正在进行时，在生物学上不成熟的儿童中，过度运动的继承性更为普遍[13，16]。如果患有GJH的孩子更容易容易出现微型创伤，这仍然是一个问题，因为他们的协调较低或具有较小的肌肉力量以适应突然平衡障碍[17]。这提出了一个建议，即未成熟的肌肉力量在GJH中起作用。在病理的背景下，力量和平衡很重要[18]。它们对于许多日常活动和休闲活动至关重要，并且假定两者的赤字将对个人的参与水平产生负面影响[19]。肌肉适应性是肌肉活动不同组成部分（肌肉力量，力量和耐力）的协同作用，使多个肌肉群以各种关节角度的协调方式共同工作，并取决于活动的不同时期[20-22]。肌肉力量是一个人可以产生的最大力量或可以举起的重量[23]，而爆炸能力是在运动爆发中立即产生最大肌肉收缩的能力[24]。另一方面，在不疲劳的情况下重复运动的能力是肌肉耐力[25，26]。等距强度通过肌肉收缩对一个关节的最大电阻在一个方向上的最大电阻来测试，其余身体处于稳定位置[27]。最后，执行基本运动技能所需的力量称为功能强度[26]。然而，在等距条件下大部分评估了运动过度的个体的肌肉力量，而功能强度可能更相关