i。 Roods接近II。Bobath和Neuro Developmental Therapy(NDT)III。本体感受性神经肌肉促进(PNF)IV。vojta概念诉感觉整合疗法(SI)VI。肌膜释放(MFR)VII。儿科手动疗法VIII。导电教育IX。辅助治疗x。系统/基于任务/面向的方法XI。功能电刺激XII。体重支持跑步机训练xiii。约束诱导运动疗法XIV。镜像疗法和虚拟现实xv。Biofeatback,Robotics XVI。水生治疗XVII。肺扩张疗法和呼吸机XVIII。 支气管卫生治疗/姿势排水XIX。 加湿,氧疗法,雾化肺扩张疗法和呼吸机XVIII。支气管卫生治疗/姿势排水XIX。加湿,氧疗法,雾化
抽象背景:脑瘫(CP)对儿童健康产生了重大负担,痉挛性类型是最普遍的表现。这种神经系统疾病影响每1000个出生2-3个,源于各种产前,围产期或产后脑损伤。通常影响的结局指标包括肌肉张力,疼痛和运动范围,分别通过修改后的Ashworth量表,Wong-Baker的面部疼痛评级量表和Popliteal角度测量评估。虽然保守的静态拉伸是一种广泛使用的痉挛治疗选择,但由于暂时的效果,其功效仍然尚无定论。相反,由Harman Kabat和Margaret Knott在1940年代引入的本体感受性神经肌肉促进(PNF)伸展运动,在改善功能结果和减少诸如中风和CP(例如中风和CP)神经系统条件下的痉挛方面表现出了希望。然而,有限的证据证明了其比较疗效与常规静态拉伸有关减少痉挛性脑瘫儿童的痉挛性的证据。因此,本研究旨在将PNF拉伸和静态拉伸的有效性比较降低痉挛性脑性麻痹儿童的下肢痉挛,疼痛和popliteal角度为次要目标。
摘要 - 为了主动浏览和遍历各种特征,主动使用视觉感知是必不可少的。我们旨在调查使用稀疏视觉观测值的可行性和性能,以在以人为中心的环境中在一系列常见的地形(步骤,坡道,间隙和楼梯)上实现感知运动。我们制定了适合在感兴趣地形上运动的稀疏视觉输入的选择,并提出了一个学习框架,以整合外部感受和本体感受状态。我们专门设计了状态观察和培训课程,以在各种不同的地形上有效地学习反馈控制政策。我们在各种任务中广泛验证和基准了学到的政策:在地面上行走的全向行走,并在各种障碍物上向前移动,显示出高成功的遍历率。此外,我们通过在新的看不见的地形上增加各种水平的噪声和测试来研究外观感受性消融并评估政策概括。我们证明了自主感知运动的能力,只能使用直接深度测量中的稀疏视觉观测来实现,这些观察值易于从激光雷达或RGB-D传感器中易于获得,在20厘米高度的高高高度上显示出强大的上升和下降,即20 cm的高度,即50%的腿长和强劲的腿部和稳健的噪声和Unigeseen anderseenseles anderseens anderseens anderseen anderseenseles anderseen anderseen sereen seleseen anderains ternales anderains。
迷走神经是身体和大脑之间的内感受中继。尽管迷走神经在摄食行为、能量代谢和认知功能中的作用已得到充分证实,但连接迷走神经和海马的复杂功能过程及其对学习和记忆动态的贡献仍然难以捉摸。在这里,我们研究了肠脑迷走神经轴是否以及如何在行为、功能、细胞和分子水平上促进海马的学习和记忆过程。我们的结果表明,迷走神经轴的完整性对于长期识别记忆至关重要,同时对其他形式的记忆也有保护作用。此外,通过结合多尺度方法,我们的研究结果表明肠脑迷走神经张力在扩大细胞内信号事件、基因表达、海马树突棘密度以及功能性长期可塑性 (LTD 和 LTP) 方面发挥着允许作用。这些结果强调了肠脑迷走神经轴在维持海马群的自发和稳态功能以及调节其学习和记忆功能方面的关键作用。总之,我们的研究全面了解了肠脑迷走神经轴在塑造时间依赖性海马学习和记忆动态方面的多方面参与。了解这种内感受性身体-大脑神经元通讯背后的机制可能为与认知衰退相关的疾病(包括神经退行性疾病)的新治疗方法铺平道路。
抽象背景。全脑脑是罕见的(1/16,000个Livebirths),并且在早期胚胎发生期间发生严重的脑恶性肿瘤。畸形源于缺乏或不完整的前脑分裂,与改变的胚胎模式有关。目标。叙事审查,以识别和评估有关非遗传风险因素的证据。结果。所涉及的基因包括Sonic Hedgehog,锌指蛋白,六个同源物3。具有周围感受性高血糖的植物糖尿病是主要的非遗传危险因素。神经外胚层中氧化应激的增加,特别是神经rest细胞,似乎是主要机制。几种广泛的污染物,包括无机的ARSE-NIC,PFA和PCB,可能会通过改变元素因素(包括脂质和胰岛素)来增加造口前糖尿病的风险。“易感性受试者稀有暴露量”的情况表明,暴露于饮食污染物可能会增加植物前糖尿病的风险,因此在易感胚胎中会增加全脑脑的风险。结论。这种复杂的途径是合理的,值得研究;更重要的是,它突出了评估风险因素以及相关的不确定的重要性,以支持多因素畸形的主要预防策略。
长期以来,一些哲学家认为,我们对世界的体验是一种内在的主观体验,是我们个人的体验 [1, 2]。我们可能和邻居尝过同样的苹果、闻过同样的玫瑰、听过同样的鸟鸣,但长期以来,我们个人的心理状态被认为具有非常独特和主观的性质 [1]。许多哲学家将这种个人的内省体验称为我们的“感质”,即我们自己内省可获得的对世界的体验 [1, 2]。长期以来,一些人认为,我们不可能绝对确定地知道别人是如何体验世界的。尽管这可能仍然是正确的,但现代神经科学正越来越多地开始揭示我们的大脑如何对世界上的特定体验做出反应。我们现在知道,当我们吃苹果或闻玫瑰时,大脑中会发生哪些特定的活动模式,而且,从广义上讲,对于许多人来说,在这些体验过程中活跃的大脑部分是相似的 [3, 4, 2]。事实上,现代神经科学的很大一部分都集中在我们体验世界时的意识心理状态(我们的“感受性”)与大脑活动之间的关系上[5]。近年来,随着能够实时观察大脑活动的现代非侵入性神经成像工具的发展,这项工作得到了迅速加速[6]。功能性磁共振成像(开发于 20 世纪 90 年代[7, 8])和脑电图(开发于 19 世纪 70 年代至 90 年代[9],但最近与强大的计算机驱动统计分析技术相结合)等技术已与神经系统研究相结合,
摘要:尽管植物化学物质是植物来源的毒素,主要是针对昆虫或微生物的一种防御形式,但几项研究表明,植物化学的槲皮素对人类健康具有多种有益的生物学作用,包括抗氧化剂和炎症作用,而无需副作用。槲皮素是一种类黄酮,在水果和蔬菜中广泛发现。最近的研究表明,槲皮素可以调节神经系统中的神经元兴奋性,包括通过机械感受器和电压门控离子通道的伤害感受性感觉传播,并抑制环氧酶-2-cascade,因此槲皮素可能是一种互补的替代药物候选者;具体而言,一种针对伤害性和病理疼痛的治疗剂。本综述的重点是阐明槲皮素在伤害感受和病理条件下对槲皮素对伤害性神经元活性的调节作用的基础的神经生理机制,而没有诱导副作用。基于我们先前关于三叉病疼痛的研究的结果,我们在体内证实,植物化学的槲皮素表明(i)(i)局部麻醉对伤害性疼痛的作用,(ii)局部麻醉对与急性炎症和(iii)抗炎疼痛有关的疼痛作用。此外,我们讨论了槲皮素对减轻伤害性和炎症性疼痛的贡献及其潜在的临床应用。
在游泳的绑带中,我们与许多由于大脑异常而影响身体残疾的人,会影响肌肉中的音调和运动控制。除了在运动方面遇到身体困难外,它们还具有称为皮质视觉障碍的共存状态。什么是皮质视觉障碍?皮质视觉障碍或脑视觉障碍(CVI)是一个用来描述由于脑损伤引起的视觉障碍的术语。CVI不同于其他类型的视觉障碍,这些视觉障碍是由于眼睛的物理问题。CVI是由对大脑视觉中心的损害引起的,大脑的视觉中心会干扰大脑和眼睛之间的通信。眼睛可以看到,但是大脑没有解释所见的内容。这是在大脑视觉中心受伤的条件下发现的。神经塑性是一个重要的概念,可以在与这些人合作时了解。神经可塑性被定义为“神经系统通过重新组织其结构,功能或损伤后的结构,功能或连接(例如中风或脑外伤)或创伤性脑损伤(TBI)来改变其活性而改变其活性的能力”。正是这个概念驱使我们成为水生治疗师,为我们的患者带来丰富的经历和运动机会,以帮助重新布线大脑。水生治疗对CVI有益吗?我们使用前庭输入(特定方向的位置运动和变化)和本体感受性输入(压缩肌肉和关节检测压力并有助于身体意识),以及声音和触摸以增强感官并帮助患者处理信息。
手术后的抽象疼痛会引起重大痛苦。阿片类镇痛药会导致严重的副作用和意外死亡。因此,迫切需要开发用于管理后手术后疼痛的非阿片类药物疗法。人类羊膜(AM)产物Clarix Flo(FLO)的局部应用,已减弱了既定的手术后疼痛过敏性,而没有在小鼠中表现出已知的阿片类药物副作用。通过通过CD44依赖性途径直接抑制伤害性背根神经(DRG)神经元来实现此效果。我们进一步纯化了主要的基质成分,即从人类AM中的重链透明酸/五链酸/五链霉素3(HC-HA/PTX3),其具有比FLO更高的纯度和水溶性。HC-HA/PTX3复制了FLO诱导的神经元和疼痛抑制。从机械上讲,HC-HA/PTX3诱导的细胞骨架重排以抑制伤害感受性DRG神经元上的钠电流和高压激活的钙电流,这表明它是一种关键的生物活性成分介导疼痛缓解疼痛。总的来说,我们的发现突出了从人类出生组织中自然衍生的生物制剂的潜力,作为一种有效的非阿片类药物治疗,可用于手术后疼痛。此外,我们揭示了FLO和HC-HA/PTX3诱导的疼痛抑制的潜在神经元机制。
骨关节炎(OA)是一种高度普遍的关节疾病,其特征是关节软骨的进行性变性,软骨下骨重塑,骨粘膜形成,滑膜膨胀和半月形损伤。尽管OA的病因是多因素的,但亲临界过程似乎在疾病发病机理中起关键作用。先前的研究表明,电针(EA)在OA的临床前模型中施加软骨保护性,抗渗透性和镇痛作用,但是这些潜在的治疗性有益的机制仍然不完全定义。本研究旨在研究EA对大鼠模型中OA发育的影响,并探索通过EA处理调节的相关分子机制。四十只大鼠分为OA,EA,Antagomir-214和对照组。在关节内注射单钠碘乙酸盐后诱导OA,EA和Antagomir-214组在膝关节周围的穴位上接受EA刺激21天。功能性疼痛行为和软骨细胞凋亡被评估为结果指标。检查了MicroRNA-214(miR-214)的表达及其与凋亡和伤害感受,BAX和TRPV4有关的下游靶标。结果表明,EA治疗上调OA膝盖软骨中的miR-214表达。通过抑制促凋亡的Bax和促痛觉感受性TRPV4,这种EA诱导的miR-214上调可以缓解关节疼痛并预防软骨细胞凋亡。这些发现表明,miR-214在OA病理生理学中介导EA的治疗作用的关键作用,代表了通过针灸调节的有希望的OA治疗靶标。