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World File Search System戈非尼
温尼贝戈岛的增长主要由拖曳机推动
截至 2017 年 5 月 27 日的 2017 财年第三季度收入为 4.764 亿美元，与 2016 财年的 2.721 亿美元相比增长了 75.1%。毛利为 7080 万美元，与 2016 财年的 3030 万美元相比增长了 134.0%，毛利率扩大了 380 个基点，这得益于有利的产品组合，包括在整个销售组合中增加了 Grand Design 产品。本季度的营业收入为 3490 万美元，与去年第三季度的 2060 万美元相比增长了 69.3%。 2017 财年第三季度净收入为 1940 万美元，即每股 0.61 美元，较去年同期的 1440 万美元或每股 0.53 美元增长 34.3%。每股收益的增长受到本季度与 Grand Design 收购相关的 1020 万美元摊销费用的影响。合并调整后 EBITDA 为 4730 万美元，而去年为 1770 万美元，增长了 167.2%。
药物政策：- Ojemda™（托伐非尼）
该药物的使用必须有以下之一的支持：FDA 批准的产品标签、CMS 批准的药典、国家综合癌症网络 (NCCN)、美国临床肿瘤学会 (ASCO) 临床指南，或符合 CMS 医疗保险福利政策手册第 15 章要求的同行评审文献。
大麻用户对莫达非尼的药物滥用
尽管四氢大麻酚（大麻-THC）的依赖性并不像其他非法物质（如海洛因或可卡因）那样严重，但它在过渡到使用其他非法物质的情况下构成了问题1。THC具有许多不利影响，导致记忆，注意力，动机和人际关系的逐步恶化。如今，无法获得针对大麻依赖性的有效药物疗法，行为治疗仅适度有效。不仅疲劳，以及在长期使用THC期间遇到的动力以及动机的困难以及在长期使用THC时遇到的困难，损害受到损害。 为了克服这种情况，用户和医生偶尔会尝试采用一些治疗方式。 莫达非尼，可用于此目的，已被批准为促进药物治疗发作性睡病，工作睡眠障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征3的清醒。 此外，它已被用作可卡因成瘾者4的标签外药物，并注意到有利的效果4。 我们在观察一名20岁男性患者后决定写这份报告，该病人是由缓刑和假释办公室指示的。 患者说他已经使用了大约6年的时间，而当他不使用它时，他变得受到约束和烦躁。 患者说他一直在定期使用THC，并且没有停止使用它一个多月，并且没有为此目的接受任何治疗。 4个月前开始服兵役的患者损害受到损害。为了克服这种情况，用户和医生偶尔会尝试采用一些治疗方式。莫达非尼，可用于此目的，已被批准为促进药物治疗发作性睡病，工作睡眠障碍和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征3的清醒。此外，它已被用作可卡因成瘾者4的标签外药物，并注意到有利的效果4。我们在观察一名20岁男性患者后决定写这份报告，该病人是由缓刑和假释办公室指示的。患者说他已经使用了大约6年的时间，而当他不使用它时，他变得受到约束和烦躁。患者说他一直在定期使用THC，并且没有停止使用它一个多月，并且没有为此目的接受任何治疗。4个月前开始服兵役的患者
晚期小肠胃肠道间质瘤四线挽救治疗利普替尼取得部分缓解：一例病例报告
结论：伊马替尼作为晚期GIST的首选靶向治疗药物，临床疗效显著。伊马替尼治疗局部性肿瘤进展后，可二线使用舒尼替尼。伊马替尼和舒尼替尼均治疗失败的GIST患者可考虑三线使用瑞戈非尼治疗。本例患者使用瑞戈非尼治疗后出现PD，使用瑞普替尼后获得满意疗效。对于GIST患者，在伊马替尼、舒尼替尼、瑞戈非尼治疗失败后，瑞普替尼作为一种新型靶向药物，可取得良好的治疗效果。瑞普替尼目前被批准用于晚期GIST的四线及以上治疗，但瑞普替尼在转移性或晚期GIST中的最终地位仍有待研究。本例患者通过瑞普替尼治疗取得PR的治疗效果，除出现脱发外，无其他明显副作用。我们的研究结果可能会为 GIST 的治疗提供临床决策参考。
III 期 VOYAGER 试验的循环肿瘤 DNA 分析
结果：476 名 KIT/PDGFRA 突变型肿瘤患者中有 386 名接受了基线（试验前治疗）ctDNA 分析；196 名接受了阿伐替尼治疗，190 名接受了瑞戈非尼治疗。75.1% 和 5.4% 的患者检测到 KIT 和 PDGFRA 突变。KIT 抗性突变位于活化环（A 环；80.4%）和 ATP 结合口袋（ATP-BP；40.8%）中；23.4% 的患者两者兼有。平均每名患者检测到 2.6 个 KIT 突变；17.2% 的患者出现 414 种不同的 KIT 抗性突变。在所有致病性 KIT 变异中，28.0% 是新的，包括以前未报告的外显子/密码子的改变。PDGFRA 突变显示出相似的模式。 ctDNA 检测到的 KIT ATP-BP 突变对阿伐替尼活性有负面预测，中位无进展生存期 (mPFS) 为 1.9 个月，而瑞戈非尼为 5.6 个月。无论存在与否 ATP-BP/A-loop 突变体，瑞戈非尼的 mPFS 均无变化，并且在该人群中瑞戈非尼的 mPFS 大于阿伐替尼。使用阿伐替尼治疗时，疾病进展时 KIT ATP-BP 口袋突变次级变异体（尤其是 V654A）会增多。
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A.30 奥希替尼 – 非小细胞肺癌 – EML
一项包括 8 项 RCT、17,621 名患者的 SR &MA 发现，在一线治疗中，第一代（吉非替尼、厄洛替尼）和第二代（阿法替尼）EGFR TKI 的总生存率无统计学差异。另一项研究比较了第三代 EGFR-TKI 奥希替尼与吉非替尼和厄洛替尼在转移性 EGFR 突变 NSCLC 患者中的疗效，直至病情进展、出现不可接受的毒性或撤回知情同意。在疗效方面，主要终点 PFS 有利于奥希替尼组，（mPFS 18.9 对比 10.2 个月；HR 0.46，95% CI 0.37–0.57，P<0.0001），并且还显示出中位总生存期的临床益处，奥希替尼有利于第一代 TKI 组（mOs 38.6 个月（95% CI 34.5–41.8）vs 31.8 个月（95% CI 26.6–36.0）（HR 0.80，95% CI 0.64–1.00，P=0.046）。
褪黑素与索拉非尼联合使用可协同抑制...
摘要目的：肾细胞癌 (RCC) 是最常见且致命的泌尿系统恶性肿瘤，发生远处转移的预后不佳。褪黑素被认为是一种针对多种恶性肿瘤的潜在抑癌剂，索拉非尼已被认为是治疗 RCC 的药物，但褪黑素和索拉非尼对人 RCC 的协同作用尚未阐明。材料和方法：用褪黑素联合索拉非尼处理人肾癌细胞系 (Caki-1 和 ACHN)，通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定和流式细胞术检测细胞生长和细胞周期。通过体外迁移和侵袭试验检测细胞迁移/侵袭能力。通过定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法测量 RCC 细胞中转移相关蛋白 2 (MTA2) 的蛋白质和 mRNA 表达。使用 TISIDB 软件从 Cancer Genome Atlas 数据库中分析 RCC 组织中 MTA2 的临床意义。结果：结果显示，褪黑素联合索拉非尼、索拉非尼或褪黑素单独治疗均未诱导人 RCC 细胞和 HK2 细胞的细胞毒作用或细胞周期停滞。此外，褪黑素和索拉非尼联合治疗通过协同抑制 MTA2 表达协同降低人 Caki-1 和 ACHN 细胞的迁移和侵袭。生物信息学分析显示，MTA2 表达与人 RCC 中的总生存期（P < 0.002）、肿瘤分级（P < 0.001）和肿瘤分期（P < 0.001）显着相关。结论：我们的结果表明，褪黑素和索拉非尼联合使用可通过抑制 MTA2 显著降低 RCC 细胞的迁移和侵袭能力。我们认为这种新颖的组合策略对于治疗 RCC 具有良好的前景，但仍需要进一步研究。