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World File Search System戊二酸酯
邻苯二甲酸二烯丙酯 CAS N°： 131-17-9
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结，已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中，通过管饲法施用 14 C-DAP，并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中，25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中，6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄，80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除，两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后，血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后，大鼠尿液中存在极性代谢物，表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质，由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多，因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛（AA 的活性代谢物）结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw（雄性）和 656 mg/kg bw（雌性），小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw（雄性）和 1690 mg/kg bw（雌性）。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw（合并）。经皮 LD 50（兔子）为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50（一小时）为 8300 mg/m 3（混合）、10310 mg/m 3（雄性）和 5200 mg/m 3（雌性）[FIFRA 指南，43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中，雄性和雌性大鼠（每性别每组 10 只）通过管饲法服用 DAP，剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天，每周 5 天，共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两性均观察到临床症状，在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低，但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中，所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常，其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下，两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤，在 200 mg/kg bw/day 剂量下，5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关，雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下，雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。
covid-19腐殖质/富氏酸加上层表酸酯食物治疗：回顾性图表审查
拉曼光谱法（RS）越来越多地应用于医疗领域，以区分肿瘤与正常组织，最近的进步使其在神经外科手术中使用。本评论探讨了RS作为脑神经胶质瘤的诊断和手术辅助，详细介绍了其各种方式和应用。通过包括PubMed，Google Scholar和Elibrary在内的数据库中的全面搜索，筛选了300多个参考文献，从而产生了74篇符合纳入标准的文章。关键发现揭示了RS在神经肿瘤学上的潜力，用于检查天然活检标本，冷冻和石蜡包含的组织以及体液以及进行术中评估。rs提供了鉴定神经胶质瘤，将其与健康脑组织区分开的希望，并在切除过程中建立精确的肿瘤边界。
棕榈酸棕榈酸酯ER注射的比较药代动力学：精神分裂症的稳态生物等效研究。
精神分裂症（SZ）是残疾的主要原因之一，显着导致精神疾病的患病率构成持续且严重的精神病患者，其特征是症状范围[1]。症状包括幻觉和妄想，共同称为“积极症状”，动机减少，情绪扁平（称为“负面症状”），包括记忆力受损以及认知灵活性降低，以及运动和情绪障碍，包括记忆力受损以及降低的认知灵活性[2,3]。在全球范围内，SZ影响了约2300万个人，印度特别有350万例案件[4,5]。精神分裂症（SA），另一种精神病病的特征是精神分裂症的精神病症状表现以及情绪症状，例如躁狂或抑郁发作[6]。研究表明，SA大约与SZ一样常见的三分之一，估计的寿命患病率约为0.3％[7]。它影响了25至35岁之间大约30％的人，妇女的患病率更高，占精神病医院入院的10％至30％[7]。
免疫助推器非转基因和面筋免费
成分：水，促红节醇，柠檬酸，酸，茶固体，抗坏血酸，柠檬酸，果胶，甜叶菊redaudiana叶提取物，自然风味，二α-α-α-乙酸酯，乙酸棕榈酸维生素A棕榈酸盐。咖啡因含量：35 mg / 20 fl oz < / div>
与高甘油三酸酯血症相关的爆发黄瘤...
一名30岁的男子来到了诊所，并出现了为期两周的无症状皮疹病史。皮疹首先出现在病人的大腿和手臂上，然后在两周的时间内涉及手和躯干。患者没有其他明显的不适或症状，例如发烧，头晕，头痛，恶心，呕吐或腹痛。他有一年的高血压史，每天用氨氯地平5毫克和一年的高尿症病史很好地控制了高血压史。患者患有2型糖尿病的家族史，他的母亲患有糖尿病。患者肥胖，体重指数为30 kg/m 2。皮肤病学检查显示了许多黄色 - 红色的丘疹，红色的光环对称分布在双侧手，手臂和大腿的伸肌表面上（图1A，b）。类似的丘疹分散在患者的腹部和侧面。剩余的体格检查不明显。皮肤镜检查显示出浅黄色的无结构区域，具有木制的毛毛虫和周围的红斑棕色光环（图1C）。
特刊“表观遗传景观的氧化还原调控”“氧化应激介导的组蛋白翻译后修饰的改变”
2-HG：D-2-羟基戊二酸。4-HNE：4-羟基-2-壬烯醛。4-ONE：4-氧代-2-壬烯醛。BEAS-2B：用 Ad12-SV40 2B 转化的支气管上皮。CAF-1：染色质组装因子-1。CYP2E1：细胞色素 P450 家族 2 亚家族 E 成员 1。DDR：DNA 损伤反应。DSB：双链断裂。EMT：上皮间质转化。ER：雌激素受体。EWS：尤文氏肉瘤。GLO1：乙二醛酶 1。GSH：谷胱甘肽。GSNO：亚硝基谷胱甘肽。HAT：组蛋白乙酰转移酶。HDACi：组蛋白去乙酰化酶抑制剂。HDACs：组蛋白去乙酰化酶。HFD：组蛋白折叠域。 HIRA：组蛋白细胞周期调节剂。HMT：组蛋白甲基转移酶。HUVEC：人脐静脉内膜细胞。IDH：异柠檬酸脱氢酶。IL：白细胞介素。jmjCs：jumonji 蛋白。LOXL2：赖氨酰氧化酶样 2。LSD1：赖氨酸特异性脱甲基酶 1。LTQ：赖氨酸酪氨酸醌结构域。MGO：甲基乙二醛。MnSOD：锰超氧化物歧化酶。MS：质谱法。NAC：n-乙酰半胱氨酸。NSCLC：非小细胞肺癌。ONOO -：过氧亚硝酸盐。oxiPTMs：氧化翻译后修饰。PARP：聚 ADP 核糖聚合酶。PDXs：患者来源的异种移植。PTMs：翻译后修饰。 RNOS：活性氧和活性氮氧化物。ROS：活性氧。SAHF：衰老相关异染色质灶。SAM：S-腺苷甲硫氨酸。SLE：系统性红斑狼疮。TNBC：三阴性乳腺癌细胞。V/ST：伏立诺他/替莫唑胺。α-KG：α-酮戊二酸
利用 CRISPR-Cas9 和体外组装的核糖核蛋白操纵全局调节器 mcrA 上调温曲霉中的次级代谢产物
摘要：丝状真菌基因组测序表明，大多数次级代谢物生物合成基因簇 (BGC) 在标准实验室条件下处于沉默状态。在这项研究中，我们在温氏曲霉中建立了一个体外 CRISPR-Cas9 系统。为了激活原本沉默的 BGC，我们删除了负转录调节因子 mcrA 。当菌株在马铃薯葡萄糖培养基 (PDA) 上培养时，mcrA (mcrA Δ) 的缺失导致总共产生 17 种 SM。在 15 种 SM 中，有 9 种已得到充分表征，包括大黄素 ( 1 )、大黄酸乙酯 ( 2 )、sulochrin ( 3 )、大黄酸乙酯二蒽酮 ( 4 )、14- O-脱甲基sulochrin ( 5 )、( 反式 / 顺式 )-大黄素二蒽酮 ( 6 和 7 ) 和 ( 反式 / 顺式 )-大黄素大黄酸乙酯二蒽酮 ( 8 和 9 )。经发现，这些化合物均由相同的聚酮合酶 (PKS) BGC 产生。随后，我们在 mcrA Δ 背景下针对该 PKS 簇进行了二次敲除。双敲除菌株的代谢物谱揭示了先前未在 mcrA Δ 亲本菌株中检测到的新代谢物。从双敲除菌株中纯化出另外两种 SM，并被鉴定为曲霉酸 B ( 16 ) 和一种结构相关但之前未鉴定的化合物 ( 17 )。这项工作首次提出了一种能够在 A.wentii 中进行靶向基因编辑的简便遗传系统。这项工作还说明了进行双敲除以消除主要代谢产物的实用性，从而能够发现更多的 SM。■ 简介
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抽象的新型药物输送系统可以显着提高患者依从性，安全性，有效性和新颖性的生物活性性能。aspasomes是药物输送的新型携带者；它是一种具有自己生物学活性的棕榈酸酯囊泡。棕榈酸酯被探讨为双层囊泡形成as鼠的材料。腹膜棕榈酸酯与胆固醇和带负电荷的脂质（磷酸二乙酰基）结合形成囊泡。aspasomes能够抑制皮肤色素沉着和黑色素分解。它还通过促进胶原蛋白的形成来改善皮肤的弹性。腹膜棕榈酸酯比抗坏血酸更稳定，其亲脂性特征对其皮肤穿透有益。通过膜水合法制备了aspasomes。 囊泡囊泡克服生物屏障，增强药物生物利用度并最小化全身副作用的潜力，以及在这个迅速发展的领域的最新进展和未来前景。 本综述文章提供了对设计原理，配方策略，分类，作用机理，评估参数和治疗性应用程序的应用程序。 关键字：aspasomes，囊泡药物输送，薄膜水合，腹膜棕榈酸酯，色素沉着。通过膜水合法制备了aspasomes。囊泡囊泡克服生物屏障，增强药物生物利用度并最小化全身副作用的潜力，以及在这个迅速发展的领域的最新进展和未来前景。本综述文章提供了对设计原理，配方策略，分类，作用机理，评估参数和治疗性应用程序的应用程序。关键字：aspasomes，囊泡药物输送，薄膜水合，腹膜棕榈酸酯，色素沉着。