关键的理论框架提出,研究特定发展时期暴露于特定维度的压力的影响可能会对风险和复原力的过程产生重要的见解。利用 N = 549 名年轻人的样本,他们通过完成在线调查提供了他们一生中暴露于多个维度创伤压力的详细回顾历史以及他们当前创伤相关症状的评分,我们在此测试个人对其一生压力是可控的还是可预测的感知是否缓冲了成年期评估的创伤相关症状的影响。此外,我们测试了在幼儿期、中童期、青春期和青年期压力的背景下评估时这种调节效应是否不同。与假设一致,结果强调压力源可控性和压力源可预测性都可以缓冲创伤压力暴露对创伤相关症状的影响,并表明这种缓冲作用的效力在不同的发展时期有所不同。利用一生中压力暴露的维度评定来探究压力后结果的异质性——并且至关重要的是,考虑暴露维度与压力发生时的发展时期之间的相互作用——可能会增加对创伤压力后风险和恢复力的理解。
由于内源性因素以及相同的诊断和治疗管理,这些临床表现将以类似的方式治疗。关于糖尿病 (DM),美国糖尿病协会 (ADA) 建议将其分为众所周知的 1 型糖尿病、2 型糖尿病、妊娠期糖尿病以及由于其他原因引起的其他特定类型糖尿病,例如单基因糖尿病综合征(如新生儿糖尿病和年轻人成年期发病的糖尿病)、外分泌性胰腺疾病(如囊性纤维化和胰腺炎)以及药物或化学诱发的糖尿病(例如使用糖皮质激素治疗人类免疫缺陷病毒患者或器官移植后产生的糖尿病)2。类固醇糖尿病的患病率差异很大;据估计,接受皮质类固醇治疗的患者中,有 5% 至 50% 的人之前并未被诊断出患有糖尿病,并且已知接受高剂量皮质类固醇治疗的患者中至少有一半会出现这种病症。英国对因新冠肺炎入院并接受地塞米松治疗不少于一年的患者进行的荟萃分析显示,类固醇性糖尿病的发生率为 18.6%,高血糖症的发生率为 32.3%。当前的诊断工具很可能无法诊断出真实的患病率 3-5 。
简介 人类成长与发展:人类成长与发展是身体、行为、认知和情感成长和变化的终生过程。它是对人类整个生命周期(从受孕到死亡)的变化和稳定过程的科学研究。基于这样的观点:生命周期的每个部分都受到早期事件的影响,并反过来影响后期事件。典型的人类成长与发展是一个相当可预测的过程——大多数人类的发展速度相似。这种发展模式使我们能够对婴儿期、童年期、青少年期和成年期等不同阶段进行概括。成长和发展最快的时期是婴儿期和幼儿期。人们认识到身体成长和变化以及智力、情感和社会发展的预期模式。每个孩子都是一个个体,都会按照自己的节奏发展。 婴儿期 婴儿期通常是生命的第一年,是人类发展的第一个重要阶段。许多身体里程碑都发生在这个阶段,因为婴儿可以控制自己的身体。然而,孩子必须依靠别人来满足他们的大部分需求。当孩子的需求得到满足时,他们就会学会信任别人。他们需要这种安全感才能在身体和情感上得到正常发展。
多倍体细胞含有 2 个以上的基因组拷贝,存在于许多植物和动物组织中。存在不同类型的多倍体,其中基因组局限于 1 个细胞核(单核化)或 2 个或更多细胞核(多核化)。尽管多倍体广泛存在,但不同类型多倍体的功能意义在很大程度上尚不清楚。在这里,我们通过特异性抑制双核化而不改变基因组倍性来评估秀丽隐杆线虫肠道细胞中多核化的功能。通过单线虫 RNA 测序,我们发现双核化对于组织特异性基因表达很重要,最显著的是对于在从幼虫发育到成年期的过渡期间显示快速上调的基因。受调控的基因包括卵黄蛋白,它编码促进营养物质向生殖系运输的卵黄蛋白。我们发现单核肠细胞中卵黄蛋白表达减少会导致后代发育迟缓和适应性下降。总之,我们的结果表明,双核化促进了发育过程中肠道特异性基因表达的快速上调,与基因组倍性无关,强调了空间基因组组织对多倍体细胞功能的重要性。
引言1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,由于破坏了胰岛的胰岛素β细胞而导致胰岛的β细胞,通常导致严重的内源性胰岛素缺乏。1未经治疗,糖尿病性酮症酸中毒将会发展,最终将随后死亡;因此,生存需要终生胰岛素治疗。1型糖尿病占所有糖尿病的5-10%,经典的诊断发生在儿童中,但也可能发生在成年期。1型糖尿病的负担很大;它可能导致长期并发症,预期寿命降低以及生活质量降低,并增加经济负担。尽管胰岛素,胰岛素输送和葡萄糖监测技术的改善,但大部分1型糖尿病的人仍未实现血糖目标。需要赞赏患者及其家人的1型糖尿病的巨大负担。奶油胰岛素剂量的计算和时机通常来自碳水化合物含量未知的食物,适当的食物和胰岛素剂量,而治疗成本都是主要的挑战。急性管理和慢性并发症的前景的心理现实增加了负担。教育计划和对“糖尿病倦怠”的一致监视可供1型糖尿病的每个人使用。在这篇评论中,我们讨论了1型糖尿病迅速变化景观的最新发展
136A.2 定义。本章中使用的定义,除非上下文另有要求:1.“主治医疗保健提供者”是指执业医师、执业护士、注册助产士或医师助理。2.“先天性疾病”是指在出生前或出生时存在的异常,包括死产,对胎儿、新生儿、儿童或成人的健康和发育产生不利影响,包括结构畸形或遗传、染色体、遗传或生化疾病。3.“委员会”是指卫生和公众服务委员会。4.“部门”是指卫生和公众服务部。5.“疾病”是指先天性或遗传性疾病。6.“遗传学”是指遗传以及基因如何影响健康状况和患病可能性的研究。7.“基因组学”是指所有人类基因的功能和相互作用及其在人类群体中的变异,包括它们与环境因素的相互作用以及它们对健康的贡献。 8.“遗传性疾病”是指由父母传给孩子的一个或多个基因发生异常变化而导致的疾病。这种疾病可能在出生前或出生时、儿童期或成年期发作。9.“死产”是指妊娠二十周后发生的意外胎儿死亡,或体重为三百五十克或以上的胎儿意外胎儿死亡。
抽象的内皮细胞(ECS)将血管的腔表面列出,并通过充当屏障,感知循环因子和内在/外在信号,在血管(PATHO) - 物理学中起主要作用。EC具有经历内皮到间质转变(ENDMT)的能力,这是一个复杂的分化过程,在胚胎发育期间和成年期都具有关键作用。EndMT可以导致EC激活和与适应性组织反应有关的人类疾病中的功能失调的改变。在EndMT期间,EC逐渐发生变化,导致间充质标记的表达,同时抑制EC谱系特异性性状。这种典型和功能开关在很大程度上存在于连续体中,其特征是过渡阶段。在本报告中,我们讨论了过程可塑性和潜在的可逆性,并假设不同的EndMT衍生的细胞种群可能在疾病进展或分辨率中起不同的作用。此外,我们回顾了EndMT领域的进步,当前的技术挑战以及心血管生物学背景下的治疗选择和机会。- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Keywords Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) • Development • Human disease • Endothelial cell biology • Cellular plasticity and heterogeneity • Therapeutic options
先天性心脏病(CHD)是最普遍的主要先天缺陷之一,但其原因在很大程度上尚不清楚。遗传因素和环境因素都起作用。动物和人类诱导的多能干细胞模型已经表明了这些因素如何破坏心脏发育(Liu等,2017; Xu等,2022),但人类的确切机制尚不清楚。高级遗传和基因组方法具有显着改善的冠心病诊断和疗法,尤其是通过产前基因检测,实现了早期,更准确的诊断和筛查。随着成年期的生存率有所改善,新的研究方向已经出现了,包括探索手术结果的遗传基础和开发疗法以提高冠心病患者的生活质量。在童年时期无法获得现代遗传技术的冠心病成年人人口不断增长,强调了对正在进行的研究和量身定制的医疗保健的需求(Bhatt等,2015)。该研究主题总共包含14篇文章,包括基础研究,临床病例报告和MINI综述。新颖的发现集中于儿科和成人冠心(ACHD),涵盖了冠心病的原因,诊断和治疗学的最新进展。这些研究共同证明了将遗传数据与临床
在早期生命敏感期(即胎儿期、婴儿期),发育中的应激反应系统会根据环境条件(无论是严酷的还是有利的)进行自适应调整。最近的证据表明,如果环境条件发生重大变化,青春期是压力系统重新调整的另一个窗口。成年期是否还存在额外的重新调整期还有待确定。本文将儿童期(重新)调整期与围产期进行比较,假设这一阶段可能是成年生活中压力重新调整的另一个窗口。具体而言,围产期(此处定义为包括怀孕、哺乳和早期父母期)也是一个发育转折点,其特点是神经可塑性增强和压力系统功能发生显著变化。在讨论了这些相似之处之后,提出了证实围产期压力重新调整假设所需的一系列实证证据,并回顾了现有的研究支持。本文讨论了与划定围产期压力重新校准的界限和实证检验这一假设相关的复杂性和挑战,以及未来多学科研究的可能性。在本期特刊的主题中,围产期压力重新校准可能是一种多层次、多系统风险和复原力的机制,既包括个体内,也包括代际间,对优化干预措施具有重要意义。
肠道菌群与大脑之间的相互交流,通常称为“肠脑轴”对于维持整体生理稳态至关重要。肠道菌群发育和脑成熟(神经元连接性和可塑性)似乎已同步,并在儿童期(不成熟),青春期(扩张)和成年期(完成)遵循相同的时间表。重要的是要注意,中边奖励回路早期发展,而抑制性额叶皮质神经元的成熟延迟。这种不平衡会导致青春期寻求奖励和冒险行为的收购增加,从而导致滥用药物的风险增加。因此,在青春期早期饮酒的起源很高,这显着增加了成年后的酒精饮用障碍(AUD)的风险。尚不清楚增加AUD风险的根本原因。建议在青春期中与酒精相关的肠道微生物群障碍在成年后在AUD神经发育中起关键作用。此外,通过与肠道微生物群的相互作用,酒精诱导的小胶质细胞的失调可能是一种关键的神经蛋白流量途径,导致神经发育障碍和AUD。在这篇评论文章中,我们重点介绍了青春期饮酒对肠道微生物群的影响,