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磷的微生物竞争限制了成熟森林的二氧化碳反应
陆地生态系统隔离额外碳（C）的能力（C）浓度上升取决于土壤养分的可用性1,2。以前的证据表明，在磷（P）剥夺土壤上生长的成熟森林的隔离能力有限（参考文献。3–6），但是生态系统P循环及其CO 2响应的不确定性代表了在气候变化下对土地C下沉的机械预测的关键瓶颈7。在这里，通过编译暴露于高架CO 2的P限制成熟森林的第一个综合P预算，我们表明，土壤微生物捕获的P限制了生态系统P回收和植物吸收的可用性。树有效地使用了p，但是矿化土壤p的微生物先发似乎限制了在升高的Co 2下增加P的吸收和同化的树木的能力，因此，它们隔离了额外的C植物策略以刺激植物策略以促进型植物的植物P循环和种植P摄取，例如增加rhizossphere c ofers caption caption caption caption caption in New trim per in Forne cops in trim cops in trim cops cops in trim cops cops sabs confim plimim cost in cops sabs cops sass。我们的结果确定了p可用性限制CO 2受精的关键机制，并将指导地球系统模型的发展以预测未来的长期C储存。
跨发育中的连接揭示了大脑成熟原理
动物的神经系统随着其身体从出生到成年而生长及其行为成熟1-8的变化。跨连接组的电路重塑的形式和范围是未知的3,9-15。在这里，我们使用了串行部分电子显微镜来重建跨产后阶段的八个等源性Caenorhabditis秀丽隐杆菌个体的全部大脑，以研究其随着年龄的变化。从出生到成年，大脑的整体几何形状可以保留，但是在这种一致的支架上出现了化学突触连通性的实质变化。比较个体之间的连接素，揭示了连通性的实质性差异，使每个大脑都部分独特。比较跨成熟的连接组揭示了不同神经元之间的一致接线变化。这些变化改变了现有连接的强度并创建新的连接。网络中的集体变化改变了信息处理。在开发过程中，维持中央决策电路，而感觉和电路通路基本上进行了重塑。随着年龄的增长，大脑逐渐变得更加喂食和明显的模块化。因此，发育连接组学揭示了脑成熟的原则。
中国成熟芯片产能过剩。毫无根据的恐惧
从汽车到坦克到家用电器。正如 2024 年 4 月欧盟与美国贸易技术委员会联合声明2所强调的那样，大西洋两岸政府出于“国家安全”和“经济安全”的原因，对成熟技术半导体的全球市场越来越担忧。在第一种情况下，美国 3 首先表达了这种担忧，随后欧盟也表达了这种担忧，两国都认为经济战略部门对外国进口的依赖削弱了国家供应链 4 。美国和欧盟都提出的第二个担忧是，成熟节点市场的不稳定性威胁到各自的国家冠军企业。
γ-内酚酸在母乳中驱动心脏代谢成熟
出生对心肌细胞提出了代谢挑战，因为它们将燃料偏好从葡萄糖重塑为脂肪酸，以产生产后产生1,2。这种适应性部分是由产后环境变化触发的3，但是编排心肌细胞成熟的分子仍然未知。在这里我们表明，这种过渡是由母体提供的γ-亚麻酸（GLA）协调的，富含母牛奶中的18：3 omega-6脂肪酸。GLA结合并激活类维生素X受体4（RXR），配体调节的转录因子，这些转录因子在胚胎阶段在心肌细胞中表达。多方面的全基因组分析表明，胚胎心肌细胞中缺乏RXR引起异常的染色质景观，从而阻止了控制RXR依赖性基因表达的诱导，从而控制了线粒体脂肪酸稳态。随之而来的有缺陷的代谢过渡具有钝性的线粒体脂质衍生的能量产生和增强的葡萄糖消耗，从而导致心脏心脏功能障碍和死亡。最后，GLA补充诱导了在体外和体内心肌细胞中线粒体脂肪酸稳态的RXR依赖性表达。因此，我们的研究将GLA -RXR轴确定为围产期心脏代谢的母体控制的关键转录调节机制。
成熟对越南芒果（Mangifera Indica）的抗菌特性的影响
摘要：这项研究首次研究了芒果叶片在不同成熟度阶段的变化与其抗菌特性之间的关系。根据其颜色将叶子分为六个不同的成熟度阶段：（1）年轻的深红色棕色，（2）年轻的黄色，（3）年轻的浅绿色，（4）成熟的绿色，（5）旧的深绿色和（6）旧的黄色叶子。乙醇提取物，采用肉汤稀释和琼脂良好的扩散方法。此外，我们还测量了不同阶段叶片中的木脂素含量，目的是评估该植物化学价值的变化如何影响其针对细菌的活性。结果表明，年轻年龄叶的提取物的抗菌特性比旧叶子的抗菌特性更好，这证明了最小抑制浓度和较大的抑制区域。此外，我们还发现，在成熟过程之后，mangiferin的含量显着降低。这些结果表明，芒果在年轻阶段，尤其是深红色的棕色和年轻的黄色叶子，可在细菌感染和其他与Mangiferin的成分有关的疗法中应用。
大脑结构和与小鼠成熟和衰老相关的工作记忆适应
方法：年轻（2m，n = 10），中年（10m，n = 10）和旧小鼠（22m，n = 9）小鼠用于成熟（年轻人与中年龄）和与衰老相关的（中年与中年与老鼠）的比较。区域大脑体积在半球上平均，并减少到32个大脑区域。使用通用线性模型测试了区域体积的成对组差异，总脑体积为协变量。使用Logistic回归评估了区域大脑体积和Y迷宫性能之间的样本整个关联，该回归是为了全脑体积而定。两种分析都校正了多个比较。使用R软件包“ Igraph”生成结构协方差网络。在网络密度（5-40％）之间测试了网络中心性（程度），集成（平均距离）和隔离（透明度，模块化）的群体差异，使用5,000（程度为1,000）在≥5.05的≥5.05时，在≥5个连续的密度阈值时，使用了5,000（1,000个程度）的排列。
肿瘤学中的剂量探索：是什么阻碍了它的成熟？
摘要 药物分子进入临床试验后，主要有三个杠杆来提高成功率：患者选择、剂量选择和联合药物选择。其中，尽管有大量同行评审的出版物，剂量选择仍然是肿瘤药物开发中一个被低估的方面。在这里，我们分享生物制药行业面临的实际挑战，这些挑战降低了投资肿瘤药物剂量探索的意愿。首先，随机剂量探索无疑会减慢临床开发的速度。为了缩小剂量探索研究的规模，可以评估暴露趋势与肿瘤大小分析，而不是对多种剂量之间的非劣效性进行统计检验。其次，当较高剂量的效益风险足以获得监管部门批准（即较高剂量的疗效优于标准治疗且安全性可接受）时，投资测试较低剂量被认为是低优先级。必须考虑改变监管环境以优化上市前剂量，因为上市后剂量的变化可能会产生商业成本。第三，应科学评估患者接受较低剂量亚治疗暴露的风险，而不是假设剂量和疗效之间存在单调关系。在 1b/2 期临床试验中，只应研究预计达到剂量/暴露-反应曲线平台期的剂量。总体而言，要改变阻碍肿瘤学剂量探索投资的观念，需要生物制药行业、监管机构和学术界进行务实的讨论。这些观念也不应该阻碍最近出现的治疗模式（包括 BITE 和 CART 细胞疗法）的剂量探索。
成熟T细胞淋巴瘤的生物学和分子发病机理
周围T细胞淋巴瘤（PTCLS）构成了具有复杂的临床和分子特征的高度异质性血液疾病组，与它们起源的T细胞类型的多样性一致。在过去的几年中，用于分析T细胞恶性肿瘤的高通量基因组技术的系统实施支持了我们对肿瘤发生的遗传驱动因素的理解，并揭示了这些疾病的分子复杂性。最近的发现有助于重新定义T细胞恶性肿瘤的分类，并提供了新的生物标志物来提高诊断准确性并分析对治疗的反应。此外，多种新颖的靶向疗法，包括小分子抑制剂，基于抗体的方法和免疫疗法，在早期临床分析中显示出令人鼓舞的结果，并有可能完全改变传统上T细胞恶性肿瘤的方式。
成熟 T 细胞淋巴瘤的生物学和分子发病机制
外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL) 是一类高度异质性的血液系统疾病，其复杂的临床和分子特征与其来源的 T 细胞类型的多样性相一致。在过去几年中，系统地实施高通量基因组技术来分析 T 细胞恶性肿瘤，使我们对致癌遗传驱动因素的理解取得了指数级进展，并揭示了这些疾病的分子复杂性。最近的发现有助于重新定义 T 细胞恶性肿瘤的分类，并提供了新的生物标记物来提高诊断准确性和分析治疗反应。此外，多种新型靶向疗法（包括小分子抑制剂、基于抗体的方法和免疫疗法）在早期临床分析中显示出良好的效果，并有可能彻底改变传统的 T 细胞恶性肿瘤治疗方法。
早期皮质成熟预测非常早产的神经发育
抽象的目的是评估四个客观定义的皮质成熟特征的能力，即从期限年龄（TEA）的结构MRI到独立预测2岁年龄的认知年龄和语言发育的能力，从而在非常早于（预生早期）婴儿（VPT）婴儿（vpt）婴儿时期独立预测认知和语言发展。设计基于人群的前瞻性队列研究。结构大脑MRI在月经后40至44周期间进行，并使用发展中的人类Connectome项目管道进行处理。设置多中心研究，其中包括俄亥俄州哥伦布市的四个区域III新生儿重症监护病房。患者110名VPT婴儿（胎龄（GA）≤31周）。主要结果测量在2岁的婴儿和幼儿发展的2岁时的认知和语言得分，第三版。具有高质量T2加权MRI扫描的94名VPT婴儿，75名婴儿（80％）返回Bayley-III测试。皮质表面积与几乎每个大脑区域的认知和语言评分呈正相关。内皮的曲率与额叶，顶叶和颞叶中的Bayley分数负相关。在多变量回归模型中，针对GA，性别，社会经济状况和MRI的伤害评分调整，表面积和曲率的区域度量独立地解释了我们队列中2年校正年龄的认知和语言得分差异的三分之一以上。结论我们确定茶的皮质曲率增加是非常过早的婴儿不良神经发育的新预后生物标志物。与皮质表面积结合使用，它增强了对认知和语言发展的预测。需要进行较大的研究来外部验证我们的发现。