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World File Search System成骨细胞
增强成骨细胞活性并加速骨折愈合
骨折延迟愈合 (DFH) 是骨折术后常见的并发症，其发病机制尚不完全清楚。本研究致力于研究 miR-656-3p 和骨形态发生蛋白 2 (BMP-2) 在 DFH 中的作用和潜在机制。研究招募了 94 名正常骨折愈合 (NFH) 患者和 88 名股骨颈 DFH 患者。使用 RT-qPCR 量化血清 miR-656-3p 和 BMP-2 表达，并使用 ROC 分析评估它们对 DFH 的诊断潜力。通过逻辑回归分析确定影响骨折愈合的因素。诱导 MC3T3-E1 细胞的成骨分化，然后利用 CCK-8、流式细胞术和成骨标志物的 mRNA 表达分析评估细胞增殖、凋亡和分化能力。通过荧光素酶报告基因检测验证了 miR-656-3p 和 BMP-2 之间的靶向关系。与 NFH 患者相比，DFH 患者的 miR-656-3p 水平显著升高，而 BMP-2 水平下降，两者的表达模式呈负相关。逻辑回归分析显示，miR-656-3p 和 BMP-2 是骨折愈合的影响因素，两者联合评估对 DFH 的预测价值更高。miR-656-3p 下调促进 MC3T3-E1 细胞增殖和分化，同时抑制细胞凋亡。BMP-2 被确定为 miR-656-3p 的靶点，当 BMP-2 表达受到抑制时，BMP-2 可抵消 miR-656-3p 下调的影响。miR-656-3p 通过靶向 BMP-2 来调节成骨细胞功能，为 DFH 的管理提供了新的治疗和诊断靶点。
自体成人活培养成骨细胞 (AALCO) 的功效...
摘要介绍股骨头缺血性坏死 (AVN) 是一种以血液供应中断导致骨组织死亡为特征的疾病，其治疗面临重大挑战。骨生物学领域的最新进展，包括使用自体成体活培养成骨细胞 (AALCO) 结合核心减压，为治疗 AVN 提供了一种新方法。本研究评估了这种治疗方式在改善功能结果和阻止疾病进展方面的效果。材料和方法这项回顾性观察研究涵盖了 2020 年至 2023 年间接受治疗的 30 名特发性股骨头 AVN（I 至 III 级）患者，这些患者对保守治疗无反应。根据特定标准（包括年龄、继发性 AVN 原因和某些健康状况）排除患者。治疗包括在脊柱麻醉下使用 OSSGROW® 进行两阶段手术以生成 AALCO。术后护理重点包括早期活动、预防深静脉血栓 (DVT) 和避免使用非甾体抗炎药 (NSAID)。疗效指标采用疼痛视觉模拟量表 (VAS)、改良 Harris 髋关节评分以及长达 36 个月的年度 MRI 成像进行评估。
diaPASEF 蛋白质组学证实 Caspase-9 是成骨细胞迁移的正调节剂
摘要：传统上，Caspase-9 被认为是内在凋亡途径的启动蛋白酶。然而，在过去十年中，除了启动/执行细胞死亡之外，还描述了其他功能，包括细胞类型依赖性的增殖、分化/成熟、线粒体和内体/溶酶体稳态调节。由于先前的研究揭示了 caspase 在成骨和骨稳态中的非凋亡功能，因此进行了这项研究以识别小鼠 MC3T3-E1 成骨细胞中 caspase-9 敲除导致失调的蛋白质和途径。使用数据独立采集 - 并行累积连续碎片 (diaPASEF) 蛋白质组学来比较对照和 caspase-9 敲除细胞的蛋白质谱。总共量化了 7669 个蛋白质组，其中 283 个上调/141 个下调蛋白质组与 caspase-9 敲除表型相关。失调的蛋白质主要富集在与细胞迁移和运动以及 DNA 复制/修复相关的蛋白质中。在 MC3T3-E1 细胞中，通过基因和药理学抑制 caspase-9 证实了迁移的改变。ABHD2 是一种已确定的细胞迁移调节剂，被确定为 caspase-9 的可能底物。我们得出结论，caspase-9 可作为成骨细胞 MC3T3-E1 细胞迁移的调节剂，因此可能参与骨重塑和骨折修复。关键词：ABHD2、Caspase 9、diaPASEF、迁移、成骨细胞、蛋白质组学 ■ 简介
分析高压氧气后成骨细胞中单链DNA损伤
摘要：（1）背景：高压氧（HBO）暴露会诱导可能导致DNA损伤的氧化应激，在人外周血血液淋巴细胞或非人类细胞中已经观察到了DNA损伤。在这里，我们研究了高压条件对两个人类成骨细胞系的影响：原代人成骨细胞，HOB和成骨肿瘤细胞系SAOS-2。（2）方法：在实验性高压腔（4 ATA，100％氧，37℃和4 H）或假暴露（1 ATA，空气，37℃和4小时）中，将细胞暴露于HBO。DNA损伤在暴露于碱性彗星测定后直接，在暴露后24小时检查，并检测γH2AX+53BP1共定位双链断裂（DSB）灶和细胞凋亡。用QRT-PCR测量了参与抗氧化功能的TGFß-1，HO-1和NQO1的基因表达。（3）结果：碱性彗星测定法显示HBO 4小时后两个细胞系的DNA损伤水平显着升高，而DSB焦点类似于假。γH2AX分析表明，这两种细胞系的凋亡都略有增加。暴露后HO-1在HOB和SAOS-2中的表达增加表明在这些细胞中诱导了抗氧化反应。此外，暴露后4小时，在HOB细胞中TGF-ß1的表达受到负面影响。（4）结论：总而言之，这项研究表明成骨细胞对高压高氧的DNA损伤作用敏感，HBO诱导的DNA损伤很大程度上由单链DNA断裂组成，这些损伤迅速修复。
调控间充质干细胞成骨细胞分化的分子信号通路
成人间充质干细胞 (MSCs) 在再生医学中具有巨大的价值，因为它们具有自我更新、产生营养因子和表现出多谱系分化（如成骨、软骨、脂肪形成谱系）的潜力 [1,2]。这些干细胞可以从骨髓、脂肪组织、牙齿组织、真皮组织、脐带血和各种其他组织中分离出来 [2]。尽管 MSCs 不享有完全的免疫特权，但是同种异体 MSCs 表现出低免疫原性，同时具有强大的免疫调节作用 [2,3]。MSC 介导的免疫调节不依赖于主要组织相容性复合体 (MHC)，它由多种旁分泌因子、细胞毒性 T 淋巴细胞 (CD8+ T 细胞)、自然杀伤 (NK) 细胞和各种其他细胞进行 [3,4]。 MSCs 可作为免疫系统的传感器和转换器，维持体内平衡，即在免疫系统功能低下或过度活跃时，它们会促进或抑制炎症过程 [5]。由于 MSCs 具有自我更新、低免疫原性和多向分化能力，因此在再生医学领域是一种很有前途的治疗方法。国际细胞治疗协会 (ISCT) 为 MSCs 的鉴定制定的三个标准之一是其在体外可分化为成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞 [6]。在此背景下，MSCs 的核心功能是免疫调节和成骨分化，由于免疫系统和骨骼系统之间存在复杂的相互作用，因此它们成为骨代谢和免疫系统的关键细胞 [7]。一方面，T 细胞和 B 细胞
短暂的研究沟通间充质干细胞在缺氧和地塞米松的预处理中促进骨细胞分化，在应激状态下
能够区分成骨细胞的骨髓衍生的间充质干细胞（MSC）用于有效再生疗法。必须提示MSC分化为成骨细胞，以使MSC移植有效。在这项研究中，评估了参与骨形成的成骨细胞分化标志物，以研究骨髓衍生的大鼠MSC对地塞米松和缺氧的应激抗性及其分化为骨细胞的能力。在三种不同的环境（地塞米松治疗，低氧条件[1％氧]或两者）中，允许MSC分化为成骨细胞21天。根据碱性磷酸酶水平和矿化测定法评估成骨细胞分化潜力。 免疫荧光染色用于确定成骨细胞分化标记I型胶原蛋白和骨桥蛋白的蛋白质表达。 MSC在缺氧条件下分化为成骨细胞，但在用来塞米松和地塞米松加上与对照相比缺氧后，分化的速度更慢。 MSC用地塞米松或缺氧预处理，然后允许在相似的条件下区分成骨细胞，从而与对照MSC相似。 MSC与不相比，对地塞米松或缺氧的抵抗力更快地分化为成骨细胞。 这些发现表明，通过地塞米松或缺氧暴露对MSC进行压力的阻力增加可能会导致移植后更快地分化为成骨细胞。成骨细胞分化潜力。免疫荧光染色用于确定成骨细胞分化标记I型胶原蛋白和骨桥蛋白的蛋白质表达。MSC在缺氧条件下分化为成骨细胞，但在用来塞米松和地塞米松加上与对照相比缺氧后，分化的速度更慢。MSC用地塞米松或缺氧预处理，然后允许在相似的条件下区分成骨细胞，从而与对照MSC相似。MSC与不相比，对地塞米松或缺氧的抵抗力更快地分化为成骨细胞。这些发现表明，通过地塞米松或缺氧暴露对MSC进行压力的阻力增加可能会导致移植后更快地分化为成骨细胞。
自体成骨细胞的邻接是否可以改善早期股骨骨坏死的核心减压结果？双盲，
这项工作得到了骨治疗SA（目前是BioseNic SA）的支持，该研究参与了研究和分析的各个阶段，并涵盖了与开发和发表本文相关的成本。与修订的开发有关的成本由伊拉斯士医院涵盖。在研究期间，其中一位作者（MJ）证明了个人付款或收益，收到了Medacta International的10,000美元至100,000美元。在研究期间，一位或多个作者（MJ）的机构已从骨治疗学付款。在研究期间，一位作者（TT）证明了个人付款或有益的收据，其金额低于骨治疗剂，Amgen，Amgen，Arrow，Biogen，Biogen，Chugai，Grunenthal，Grunenthal，Jansen，Jansen，LCA，LCA，Lilly，Lilly，MSD，Norordic，Novartis，Novartis，sanoas，thuas，Sanoas，thuas，thu.thus and thu。在研究期内，更多的院子机构（kpg）已从骨治疗学，Zimmer Inc，Waldemar Link GmbH和Co KG和Aesculap AG中获得。一位作者（KPG）证明了个人付款或收益，即在Thestudyperiod期间，Inanamountofusd10,000,000,000,000,000,000,000 fromaesculapagandreimbursementfromzimmerbiommerbiommmerbiomet（教育事件）。在研究期间，一个或多个作者（OG和WS）是骨治疗的雇员。在研究期间，其中一位作者（BVB）证明了个人付款或收益，从骨疗法和诺瓦迪普获得了10,000至100,000美元的金额。该研究在http://www.clinicaltrials.gov（NCT01529008）上进行了注册。所有ICMJE对作者，临床骨科和相关研究®编辑和董事会成员的利益形式的冲突都与该出版物有关，并且可以根据要求查看。这项研究的伦理批准是从比利时布鲁塞尔的Cub-ulb Erasme获得的（BE01）。德国库尔恩大学（DE02）； Chu Saint-Etienne - Comit´e Dey Protection des venses Sud-est 1，法国（FR01）； NRES委员会伦敦 - 英国西伦敦和GTAC（UK01）；和中心委员Mensgebonden Onderzoek，荷兰（NL01）。这项研究的伦理批准是从比利时布鲁塞尔的Cub-ulb Erasme获得的（BE01）。德国库尔恩大学（DE02）； Chu Saint-Etienne - Comit´e Dey Protection des venses Sud-est 1，法国（FR01）； NRES委员会伦敦 - 英国西伦敦和GTAC（UK01）；和中心委员Mensgebonden Onderzoek，荷兰（NL01）。10在布鲁塞尔比利时：布鲁塞尔的楚圣皮埃尔；默克斯姆（Merksem）很少。南希Chu Amense-他的南部医院Amense； AnnastiftTift，汉诺威； Urzburg;格雷夫斯瓦尔德（Greifswald）的正骨； GmbH是Waldkrankenhaus。大型医院。
源自牙周韧带组织对骨形成的细胞的影响
摘要。背景/目标：最近的报道表明，在正畸力载荷期间，硬化蛋白被牙周韧带组织衍生（PDL）细胞分泌，并且分泌的硬化素会导致骨代谢。但是，详细的机制知之甚少。这项研究的目的是确定PDL细胞如何影响骨形成。材料和方法：大鼠牙周韧带组织对硬化蛋白进行免疫组织化学染色。分别检查了从大鼠牙周韧带组织，瓦尔瓦里亚和皮肤分离的培养的原代PDL细胞，成骨细胞和皮肤成纤维细胞（SFB）。成骨细胞长达21天。培养的成骨细胞。成骨细胞，用于骨gla蛋白（BGP），AXIN2和KI67表达。分析用于获得条件培养基的PDL细胞的SOST，Ectodin和Wnt1表达，并与SFBS中的表达进行比较。结果：通过免疫组织化学染色在牙周韧带组织中观察到硬化素的表达。与成骨细胞培养中的cont-CDM相比，PDL-CDM中矿化结节的形成被抑制。在PDL-CDM中，与CONT-CDM相比，成骨细胞中BGP和AXIN2的表达水平降低。在PDL细胞中，SOST和过骨质的表达水平远高于SFBS。但是，
自组织骨细胞球体的表征......
摘要 骨细胞在骨骼中起着指挥官的核心作用，可以调节骨重塑过程。虽然已知骨细胞是从成骨细胞分化而来的，但对骨细胞分化机制的了解仍然很少。本研究的目的是利用三维 (3D) 细胞培养技术阐明骨细胞的分化能力。我们首先通过调整圆底孔中传代培养细胞的数量，制作了一个由小鼠成骨细胞样细胞重建的自组织球体。与传统的二维 (2D) 单层模型相比，3D 球体在 2 天内在体外表现出更高的骨细胞基因表达。作为尺寸依赖性实验的结果，成骨细胞样细胞可能存在适当的细胞-细胞和细胞-ECM 相互作用，以 3D 球体培养的形式诱导骨细胞生成。此外，本模型表明，在经过 7 天的长时间培养后，球体仍能发挥出长期的骨细胞分化能力。总之，我们描述了由成骨细胞样细胞重建的自组织骨细胞球体，并进一步提出了该球体作为一种新的体外组织工程骨细胞模型的潜在应用。
2.5临床概述 div>
如图2所示，骨骼重塑，骨骼在成年骨骼中不断重塑，这是通过骨质化的破骨细胞和形成骨成骨细胞的协调和顺序作用。这些细胞起作用可修复微塑料并适应骨骼结构满足机械和代谢需求。骨细胞>占所有骨细胞的95％，调节骨骼重塑。成骨细胞源自间充质干细胞（MSC），专门产生细胞外骨基质，包括I型胶原蛋白和非胶原蛋白，包括骨环钙蛋白，骨tec蛋白，骨修蛋白和骨4。随后通过沉积羟基磷灰石的沉积将骨基质矿化和僵硬。人体钙的约95％掺入骨基质中。破骨细胞源自巨型和单核细胞谱系的造血干细胞（HSC）。从前体细胞向活化的多核细胞的分化至关重要地取决于作用于整骨蛋白等级的核因子kappa b（rank）配体的受体激活剂（rankL），以及巨噬细胞刺激性刺激因子（M-CSF）的允许水平。RANKL主要由成骨细胞谱系细胞（MSC，成骨细胞和成骨细胞）和淋巴细胞产生。成熟的骨 - 分辨破骨细胞是大型多核细胞。使用密封区在骨表面附着并用褶皱的边框增强其表面，成熟的破骨细胞分泌盐酸（HCL）创建一种酸性微环境，其中诸如calterepsin k之类的酶（例如canterpsin k），降低了I型I型collagen collagen，是最活跃的（21，73，73，85）。