成骨细胞

肠道梭状芽胞杆菌衍生的吲哚酸通过激活妊娠X受体

骨稳态通过破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成保持。绝经后妇女雌激素水平的急剧下降会导致破骨细胞过度活化，骨稳态受损和随后的骨质流失。肠道微生物组的变化会影响骨矿物质密度。但是，肠道微生物组在雌激素缺乏引起的骨质流失及其潜在机制中的作用仍然未知。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。） 及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。 体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。 在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。 在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。）及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。从肠道，一个C. spor。- 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。C.孢子。包含的SF水凝胶系统是一种有前途的工具，可打击绝经后骨质疏松症，而无需重复的细菌移植。