XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System成骨细胞
自噬和骨骼疾病
références1。Mizushima N，Levine B，Cuervo AM，Klionsky DJ。自噬通过细胞自我消化与疾病作斗争。自然。2008年2月28日； 451（7182）：1069–75。 2。 Mizushima N，Komatsu M.自噬：细胞和组织的翻新。 单元格。 2011年11月11日； 147（4）：728–41。 3。 Pierrefite-Carle V，Santucci-Darmanin S，Breuil V，Camuzard O，Carle GF。 骨骼中的自噬：保持平衡。 老化Res Rev. 2015年11月； 24（pt b）：206-17。 4。 Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2008年2月28日； 451（7182）：1069–75。2。Mizushima N，Komatsu M.自噬：细胞和组织的翻新。单元格。2011年11月11日； 147（4）：728–41。3。Pierrefite-Carle V，Santucci-Darmanin S，Breuil V，Camuzard O，Carle GF。骨骼中的自噬：保持平衡。老化Res Rev.2015年11月； 24（pt b）：206-17。 4。 Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2015年11月； 24（pt b）：206-17。4。Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Liu F，Fang F，Yuan H等。通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2013年11月； 28（11）：2414–30。5。Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。自噬。2014年12月18日； 10（11）：1965–77。6。Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Zhao Y，Chen G，Zhang W等。自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。J细胞生理。2012年2月; 227（2）：639–48。7。DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。DEV单元格。2011年11月15日； 21（5）：966–74。8。Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。骨质疏松和脆弱性骨折。最佳实践临床风湿性。9。2010年12月； 24（6）：793–810。Almeida M，O'Brien CA。 骨骼老化的基本生物学：应力反应途径的作用。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。 2013年10月; 68（10）：1197–208。 10。 Manolagas SC，Parfitt AM。 旧的对骨骼意味着什么。 趋势内分泌代替tem。 2010 Jun; 21（6）：369–74。 11。 Gavali S，Gupta MK，Daswani B，Wani MR，Sirdeshmukh R，Khatkhatay Mi。 雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。 Biochim Biophys acta mol Cell Res。 2019年9月; 1866（9）：1498–507。 12。 Cheng L，Zhu Y，Ke D，XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。 细胞增殖[Internet]。 2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53（4）。 可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。 pan F，Liu X-G，Guo Y-F等。 自助途径的调节可能会影响中国的地位变化：老年人的证据。 j hum Genet。 2010年7月; 55（7）：441–7。 14。 Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25（7）：1572–80。 15。 Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Almeida M，O'Brien CA。骨骼老化的基本生物学：应力反应途径的作用。J Gerontol A Biol Sci Med Sci。2013年10月; 68（10）：1197–208。10。Manolagas SC，Parfitt AM。旧的对骨骼意味着什么。趋势内分泌代替tem。2010 Jun; 21（6）：369–74。11。Gavali S，Gupta MK，Daswani B，Wani MR，Sirdeshmukh R，Khatkhatay Mi。雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。Biochim Biophys acta mol Cell Res。2019年9月; 1866（9）：1498–507。12。Cheng L，Zhu Y，Ke D，XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。细胞增殖[Internet]。2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53（4）。可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。pan F，Liu X-G，Guo Y-F等。自助途径的调节可能会影响中国的地位变化：老年人的证据。j hum Genet。2010年7月; 55（7）：441–7。14。Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25（7）：1572–80。 15。 Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2010年7月; 25（7）：1572–80。15。Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。组织化学细胞生物。16。2014年9月; 142（3）：285–95。Camuzard O，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。成骨细胞谱系中的性别特异性自噬调制：抵消女性骨质流失的关键功能。oncotarget。2016年10月11日; 7（41）：66416–28。17。Yang Y，Zheng X，Li B，Jiang S，Jiang L.卵巢切除大鼠中骨细胞自噬的活性增加，及其与氧化应激状态和骨骼丧失的相关性。Biochem Biophys Res Commun。2014年8月15日; 451（1）：86–92。18。Luo D，Ren H，Li T，Lian K，LinD。雷帕霉素通过激活骨细胞自噬来降低老年骨质疏松症的严重程度。骨质骨int j stuph Result coop eur发现了美国的骨质骨骨骨质骨。2016年3月; 27（3）：1093–101。19。yuan Y，Fang Y，Zhu L等。 造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。 老化细胞。 2020; 19（5）：E13114。 20。 Kneissel M，Luong-Nguyen N-H，Baptist M等。 依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失，骨吸收和组织蛋白酶K的表达。 骨头。 2004年11月； 35（5）：1144–56。 21。 Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。yuan Y，Fang Y，Zhu L等。造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。老化细胞。2020; 19（5）：E13114。20。Kneissel M，Luong-Nguyen N-H，Baptist M等。依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失，骨吸收和组织蛋白酶K的表达。骨头。2004年11月； 35（5）：1144–56。 21。 Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。2004年11月； 35（5）：1144–56。21。Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。内分泌学。2006年12月; 147（12）：5592–9。22。Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。J Clin Invest。2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。2006年8月； 116（8）：2152–60。23。24。Lin N-Y，Chen C-W，Kagwiria R等。 自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。Lin N-Y，Chen C-W，Kagwiria R等。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。Ann Rheum Dis。2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。2016; 75（6）：1203–10。fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。Calcif Tissue int。2020 Jul; 107（1）：60–71。
开发新型PT（IV） - 碳水化衍生物作为针对骨肉瘤的靶向抗癌剂
摘要：尽管顺铂是一种化学治疗剂，但其应用仍受到限制剂量副作用的影响，并且对癌细胞缺乏选择性。研究人员可以利用铂（IV）氧化态的促药性质来克服这些问题，并通过用特定的受体在肿瘤细胞膜中过表达的金属中心的配位球体（例如，碳水化合物）。在本文中，我们报告了基于顺铂支架的四种新型碳水化合物模化的PT（IV）Pro-prougs的合成，以及它们针对骨肉瘤（OS）的生物学活性，骨肉瘤（OS）是一种恶性肿瘤，这是一种恶性肿瘤，在青少年和年轻人中最常见。使用铜催化的叠氮化物 - 烷基环加成（CUAAC）化学，碳水化合物靶向载体和PT支架是连接的，这是轻度和稳健的反应条件的代名词。使用多核1D-2D NMR（1 H，13 C和195 pt），IR，HR-MS，Elem对新型复合物进行表征。分析和简历。讨论了2D和3D的细胞毒性以及OS细胞系以及非癌性人类胎儿成骨细胞（HFOB）的细胞形态研究。
s42235-020-0109-1.pdf
1. 伊朗巴博尔诺希尔瓦尼理工大学材料工程系，巴博尔 71167-47148 2. 伊朗阿尔伯兹材料与能源研究中心纳米技术与先进材料，卡拉杰 3177983634 摘要 探讨了两种骨降解抑制剂阿仑膦酸钠 (Ald) 三水合物和锶 (Sr) 同时存在对磷酸钙水泥 (CPC) 特性的影响。为此，在磷酸钙水泥中使用 5 wt% 锶和 21 mM 阿仑膦酸钠三水合物，并分析了凝固时间、离子和药物释放。在水泥样品上培养 RAW264.7 和 G 细胞，研究了抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)、碱性磷酸酶 (ALP) 活性和 MTT 测定。结构分析结果表明，21 mM Ald 不会使水泥凝固。因此，在水泥配方中添加了胶体二氧化硅，成功缩短了凝固时间。体外试验表明，Sr 负载样品对 G 细胞生物相容性的抑制作用比 Ald 负载样品和 Sr-Ald 负载样品更大。此外，关于成骨细胞 MTT 和 ALP 活性的发现表明 Sr 对 G 细胞的成骨活性更有效。磷酸钙水泥 (CPC) 中 Ald 和 Sr 同时存在对其生物相容性的影响不如单独存在 Sr。
绿山DNA会议
7月22日至24日，2024年伯灵顿，佛蒙特州7：30 - 8：15 AM注册和欧陆式早餐早餐8:15 - 8:30 AM欢迎和开幕词emerald III Ballroom ballroom trisha ballroom trisha trisha trisha trisha trisha trisha trisha trisha trisha trisha在审判中，哈佛大学的弗雷德里克·R·比伯（Frederick R. deconvolution using microhaplotypes Sarah Cavanaugh, Bode Technology 11:30 – 12:00 pm Determining kinship in missing persons and disaster victim identification cases with an end-to-end workflow Laurence Devesse, QIAGEN 12:00 – 1:00 pm Lunch The Atrium Moderator: Michael Marciano Emerald III Ballroom 1:00 – 1:30 pm Engineering a better carrion fly.遗传修饰是为法医昆虫学验证实验制造工具。杰弗里·威尔斯（Jeffrey Wells），佛罗里达州国际大学1：30 - 2：00 pm从皮质骨切片中的成骨细胞进行化学切除，从皮质骨切片中通过完整的胶原酶消化，弗吉尼亚州英联邦大学2:00 - 2:30 PM当前的实践和开发法医学血清学的方法Sarah Sarah Seashols-Williams，弗吉尼亚州弗吉尼亚州弗吉尼亚州弗吉尼亚州
电弧增材制造锌作为可降解金属生物材料
摘要：在以线材为原料的各种增材制造技术中，电弧丝增材制造 (WAAM) 具有较高的材料沉积速率，但尚未在锌合金中建立应用。与传统的永久性金属生物材料相比，锌合金可用作可降解生物材料。在这项研究中，采用 WAAM 加工商用纯锌以获得近乎致密的部件，并将通过 WAAM 加工的锌获得的性能与锻造 (WR) 锌样品进行了比较。发现 WAAM (41 ± 1 HV0.3) 部件的微观结构和硬度值与 WR (35 ± 2 HV0.3) 部件的微观结构和硬度值相似。体 X 射线衍射纹理测量表明，与 WR 对应物相比，WAAM 构建物表现出重纹理微观结构，在平行于构建方向 (BD) 的方向上峰值强度约为 <3 3–6 2> 或 <0 0 0 2>。 WAAM（0.45 mmpy）和 WR（0.3 mmpy）样品在模拟体液 (SBF) 中的腐蚀速率相似。在长达 21 天的时间内，WAAM 样品在 SBF 中的重量损失测量值略高于 WR 样品。MC3T3-E1 前成骨细胞在含有 WAAM-Zn 降解产物的培养基中以类似于 WR-Zn 的方式增殖，且表现健康。这项研究证实了通过 WAAM 处理 Zn 以用于生物可吸收金属植入物的可行性。
针对转移性去势抵抗性前列腺癌 DNA 修复基因缺陷的治疗综述
前列腺癌是男性最常见的癌症，也是癌症相关死亡的第二大原因（1-3）。雄激素受体信号转导驱动前列腺癌生长，前列腺癌的主要治疗方法是雄激素剥夺疗法 (ADT)，它可以中断雄激素受体信号级联 (4)。然而，由于雄激素非依赖性信号转导，一些前列腺癌即使适当抑制睾酮仍会进展 (4)。尽管 ADT 具有早期临床效果，但 10-20% 的患者会在 5 年内对 ADT 产生耐药性并发展为去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) (5)。目前，转移性 CRPC 有多种治疗选择。这些治疗包括第二代雄激素受体阻滞剂、使用阿比特龙等药物抑制雄激素生物合成 (6) 以及使用多西他赛或卡巴他赛进行紫杉烷化疗 (7)。曾有研究使用米托蒽醌，但多项研究表明毒性增加，反应率在 9-20% 之间（7-10）。镭 223 也被批准用于治疗骨转移性去势抵抗性前列腺癌（11）。这是一种放射性同位素，可被骨骼吸收，并集中在成骨细胞活性较高的区域（11、12）。
潜在分子机制的回顾
用生物相容性和水溶性分子（如壳聚糖[6]、PEG[7]和透明质酸[8]）对PG衍生物进行功能化是克服其疏水性的另一种方法。[9]随着改性方法（非共价或共价）和接枝分子（聚合物或小分子）的快速发展，石墨烯家族得到了极大的扩展。同时，功能化赋予石墨烯多样化的物理化学性质，从而促进了石墨烯材料（GM）在生物医学领域的应用。[10]随着可用GM的扩展，人们也做出了巨大的努力来探索更广泛的治疗和诊断应用。 [11] 过去几十年来，GM 在杀灭病原体、[12] 癌症治疗、[13] 生物传感、[14] 药物输送、[15] 细胞信号传导 [16] 等方面表现突出。尽管在许多领域取得了令人振奋的进展，但在将 GM 应用于生物医药或生物医学设备方面，还有很长的路要走。[17] 根本障碍是 GM 的生物安全性问题。[18] 虽然一些出版物声称 GM 有利于成骨细胞、[19] 干细胞[20] 和癌细胞的粘附和增殖，但[21] 许多其他报告表明 GM 既表现出短期细胞毒性，又表现出长期体内损伤。[22] 为了为进一步的生物医学应用铺平道路，需要澄清与 GM 生物安全性相关的争议。用生物相容性分子修饰转基因被认为是提高转基因生物相容性和生物安全性的有效策略。然而，转基因的毒性仍存在争议。[23]
c5l2 crispr ko增强了牙髓干细胞 -
Meguid等，2018）。人类DPSC源自神经rest，可以有效地用于再生，因为它们易于可访问性，具有最小的侵袭，较低的免疫原性，因此，最小的组织排斥速率（Huang等，2009; Sakai等，2012）。它们被广泛地被认为是牙齿再生的干细胞，因为它们分化为成骨细胞，牙胶细胞和软骨细胞，并且在牙髓血运重建中也起着重要作用（Rombouts等，2017）。龋齿是影响大多数美国人口的主要牙齿健康问题之一（Islam等，2007）。牙本质 - 果肉复合物反应取决于损伤的严重程度；例如，中度损伤涉及牙糖细胞，产生保护性的反动牙本质（Chogle等，2012; Couve等，2014），而如果发生严重损伤，发生了全部或部分再生，包括血管化，神经支配和牙本质修复，以及由Odontotoblast类似细胞触发的类似细胞（Odontoblast Like-Blise Like Tiels Like Tiels Like Like）（围绕2011年）。可能会导致严重的疼痛，需要牙髓治疗或可能导致永久性牙齿脱落（Edwards和Kanjirath，2010年）。龋齿背后的几个罪魁祸首是牙齿和细菌的理化溶解，而细菌或细菌毒素与DPSC的相互作用启动了第三纪牙本质修复的修复过程（Conrads，2018年）。
原始条款BMI-1通过调节骨微环境
摘要：背景：B细胞特异性Moloney MLV插入位点1（BMI-1）属于Polycomb组（PCG）基因，是一种转录抑制器，可在发育过程中维持适当的基因表达模式。研究BMI-1基因是否通过调节骨微环境来对BMI-1/ - 小鼠诱导的骨骼衰老有矫正作用。方法：本研究中使用了窝窝杂合雄性和雌性小鼠（BMI-1 +/-）。在野生型小鼠（10只小鼠，WT组）和BMI-1敲除小鼠（10小鼠，BKO组）中进行了相关的实验，以分析表型，骨骼射线照相，微型造影术，组织学，组织学，免疫组织化学染色，蛋白质印迹分析以及ROS水平的检测。结果：我们的结果表明，BMI-1基因可以按比例拯救受到BMI-1基因缺损诱导的骨老化的小鼠。bmi-1通过多个方面在骨骼中起抗衰老的作用，例如增加成骨细胞骨形成以及减少破骨细胞骨吸收，刺激增殖，减少凋亡，抑制活性氧气（ROS）和延迟DNA损伤。结论：我们的结果表明，BMI-1可能在纠正BKO小鼠的骨骼衰老中起重要作用和重要作用。同时，它可以为BMI-1在骨骼中的抗衰老中的临床应用提供理论基础。
骨膜在从青春期到老年的骨形成中的作用
骨形成是一个复杂的过程，涉及许多不同细胞类型的协调活性，包括成骨细胞和骨细胞。骨膜是结缔组织的致密膜，覆盖骨骼外表面，对于骨组织的生长，修复和维持至关重要。本研究的目的是总结骨膜从青春期到成年和老年的骨骼形成的贡献。这是使用PubMed电子互联网数据库的叙事文献综述。搜索基于关键字“骨膜骨形成”。纳入标准是临床前或临床研究，评估了骨膜在骨形成中的作用。非英语研究被排除在外。原始搜索提供了126篇发表论文。在包含和排除标准之后，我们终于接受了20篇文章以进行当前的审查。检查了纳入研究的参考列表后，添加了14项研究，留下34项研究进行本综述。在整个寿命中，骨膜骨形成发生动态变化。在青春期，骨膜具有高度成骨，并积极地有助于骨骼的快速生长。成年后，它在维持骨强度和适应机械载荷方面起着作用。在成年期，骨膜继续提供骨基细胞的来源，这有助于骨骼重塑和修复的持续过程。在更高级的年龄中，骨膜对激素和细胞因子的反应在骨形成方面降低；但是，可以保留骨膜细胞的成骨分化的能力。