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World File Search System戒酒
慢性饮酒后脑网络稳态的特征是功能去分化和缩小
酒精使用障碍 (AUD) 会导致大脑中复杂的改变，而这些改变目前尚不明确。饮酒模式的异质性和合并症的高发性影响了对 AUD 患者的机制研究。在这里，我们使用雄性马尔齐吉亚撒丁岛嗜酒 (msP) 大鼠（一种成熟的慢性饮酒动物模型）以及纵向静息态 fMRI 和锰增强 MRI 的组合，分别提供大脑连接和活动的客观测量。我们发现 1 个月的慢性饮酒改变了静息态网络之间的相关性。这种变化并不均匀，导致成对相互作用的重组和功能连接平衡的转变。我们确定了两种根本不同的网络重组形式。第一种是功能去分化，其定义为神经元活动和整体相关性的区域性增加，同时特定网络之间的优先连接性降低。通过这种机制，枕叶皮质区域失去了与感觉岛叶皮质、纹状体和感觉运动网络的特定相互作用。第二种是功能性狭窄，其定义为神经元活动增加和特定大脑网络之间的优先连接。功能性狭窄加强了纹状体和前额皮质网络之间的相互作用，涉及前岛叶、扣带回、眶额、前边缘和下边缘皮质。重要的是，这两种类型的改变在戒酒后仍然存在，这表明去分化和功能性狭窄导致持续的网络状态。我们的研究结果支持以下观点：长期饮酒，尽管是中度醉酒水平，也会引起大脑功能连接的稳态变化，并延续到戒酒初期。
了解酒精性心肌病
酒精性心肌病（ACM）是一种心脏疾病，其心脏的收缩和扩张受损，心脏的心室或两个心脏扩张。每日酒精摄入量和滥用酗酒的持续时间与ACM的发展有关，尽管滥用酗酒以诱导心脏功能障碍的确切阈值和时间表仍然不确定。因此，这项系统评价的目的是全面评估有关特定疾病实体的现有知识，尤其是鉴于持续的滥用酒精滥用问题，目的是确定与过去的世纪相比，最近的进步和发现是否显着改变了对这种状况的理解。这项系统的审查涉及在PubMed上进行的文献搜索，以确定适合研究的文献。包含标准涵盖了涉及ACM或酗酒和心脏功能障碍之间的关系的文章，涉及人类受试者或相关动物模型，以英语写作，并在过去10年内发表。排除标准包括重复项，案例报告，信件，社论和评论，而不是专门针对ACM。因此，本系统的审查中总共包括18篇文章。通过使用Cochrane风险 - 用于临床试验的Cochrane风险来评估偏见的风险。这项系统综述的结果表明，当每天至少五年的时间消耗超过80 g酒精时，ACM发生的可能性显着增加。治疗的基本方法在于戒酒。系统的综述进一步表明，即使尚未确定ACM的特定临床和组织学特征，ACM与心脏肌肉的细胞，结构和组织学方面的各种有害变化有关。在有过度酗酒史的个人中，通过排除其他潜在原因来达到ACM的诊断。管理继发性心力衰竭患者的症状并解决任何相关并发症至关重要。
患者对应急管理的信念
摘要 简介。应急管理干预措施是促进戒烟、戒酒和戒毒的最有效的社会心理干预措施之一。本研究旨在评估英国药物和酒精服务机构患者对应急管理的信念和反对意见，以帮助了解接受这些干预措施的障碍，并支持这些干预措施的制定和实施。方法。在英国三家药物和酒精治疗服务机构的患者（N = 181）中制定并实施了服务用户激励措施调查。进行了描述性分析，以确定对应急管理的积极和消极信念、不同目标行为的可接受性、激励措施和交付机制，包括使用移动电话等技术设备远程提供激励措施。结果。总体而言，81% 的参与者赞成激励计划，超过 70% 的受访者同意大多数积极信念陈述。除了两项调查项目外，不到三分之一的参与者同意消极信念陈述。对于负面陈述，表示中立反应的参与者比例较高（27%），表明对应急管理的反对意见和担忧的模糊程度较大。讨论和结论。研究发现，患者对应急管理干预措施持积极态度，包括对一系列目标行为、激励措施以及使用技术设备远程监控行为和提供激励措施的接受度较高。这些发现对英国药物治疗服务中远程应急管理干预措施的开发和实施具有重要意义。[Getty CA, Weaver T, Lynskey M, Kirby KC, Dallery J, Metrebian N. 患者对应急管理的信念：目标行为、激励措施和这些干预措施的远程应用。药物酒精评论 2021]
酒精
有证据表明中枢神经系统（CNS）和自主神经系统（ANS）功能均具有延长的饮酒症。虽然这些障碍持续戒酒，但在睡眠期间，两个系统中都证明了功能的部分恢复。研究与皮质中枢神经系统反应相关的潜在ANS功能障碍（CNS-ANS耦合的损害），我们评估了与DONES的阶段心率（HR）流动相关的质量（HR）爆发，而DONES和那些没有引起K-Complex（KC）（KC）稳定的N2非型n2 n2 nreciD Eys Emportion（NREM）（NREM）的（NREM）的稳定性（NREM）（NREM）的16次abct（NR）（NR）的4月4日（KC）的4月4日（KC）的4月4日， ±8.5岁）和一组13个性别和年龄匹配的对照组合（46.6±9.3岁）。脑电图（EEG）和心电图（ECG）数据整个晚上都记录。饮酒问卷也对AUD患者进行了管理。AUD患者与基线在音调之前的对照组相比，HR升高。与对照组相比，在AUD组中，通过音调表现引起的KC相关的HR弹力显着较小，并且在AUD组中倾向于延迟时间，并且在AUD患者中，随后的减速也较小。在两组中，人力资源的增加均大，并且在产生KC时发生的时间比没有时发生，并且在组之间的KC效应的大小没有差异。阶段性人力资源变化受损，反射ANS功能障碍可能是由于心脏迷走神经传统的改变引起的。©2019由Elsevier Inc.但是，仅发现HR响应的时机与AUD中的寿命含量相关。需要确定这些新发现的临床意义和含义。
长期戒断过程中焦虑的行为是由肠道微生物疾病驱动的，并受到益生菌治疗的减弱
摘要长期的阿片类药物戒断期间焦虑的发展增加了复发到成瘾循环的风险。了解在阿片类药物戒断过程中驱动焦虑的机制可能有助于促进治疗剂的发展，以防止负面影响并促进持续的戒酒。我们的实验室以前已经建立了肠道微生物组，是阿片类药物使用的各种副作用的驱动力，包括镇痛耐受性和躯体戒断症状。因此，我们假设肠道微生物组有助于长期戒断过程中焦虑样行为的发展。在这项研究中，我们首先建立了一种旷虫戒断的小鼠模型，其特征在于焦虑样行为和肠道微生物营养不良。接下来，我们使用粪便微生物群移植（FMT）表明，仅肠道营养不良就足以诱导焦虑样行为。我们进一步证明吗啡戒断期间的益生菌治疗会减轻焦虑样行为的发作，突出其治疗潜力。最后，我们检查了用益生菌治疗的吗啡 - 韦斯特拉的小鼠杏仁核中的转录变化，以探索肠道轴介导类似焦虑行为的机制。我们的结果支持使用益生菌作为一种有希望的治疗策略，以防止阿片类药物戒断期间肠道营养不良和相关的焦虑，这可能对改善阿片类药物恢复计划的治疗结果有潜在的影响。关键词阿片类药物提取，焦虑，肠脑轴，杏仁核，益生菌，5-羟色胺
使用双硫仑通过药物重新定位靶向 NPL4 治疗透明细胞肾细胞癌
戒酒药物双硫仑通过抑制泛素蛋白酶体蛋白核蛋白定位蛋白 4 (NPL4) 对多种癌症类型具有抗肿瘤作用。然而，NPL4 和双硫仑对透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 的抗肿瘤作用尚不清楚。在这里，我们评估了使用双硫仑和 RNA 干扰靶向泛素蛋白酶体途径的治疗潜力，并研究了双硫仑在 ccRCC 中的作用机制。根据来自 Cancer Genome Atlas 的数据，与正常肾脏样本相比，临床 ccRCC 样本中的 NPL4 mRNA 表达显著上调，并且与 NPL4 表达低的患者相比，NPL4 表达高的患者总体生存率较差。双硫仑和 NPL4 siRNA 可在体外抑制 ccRCC 细胞增殖，双硫仑可在异种移植模型中抑制 ccRCC 肿瘤生长。在体外和体内实验中，双硫仑和舒尼替尼联合治疗具有协同抗增殖作用。在接受双硫仑和/或舒尼替尼治疗的小鼠的肾细胞癌细胞中，在仅接受双硫仑或舒尼替尼治疗的细胞中，与丝氨酸生物合成和醛糖还原酶相关的几种基因下调，而在同时接受双硫仑和舒尼替尼治疗的细胞中，这些基因进一步下调。这些发现为双硫仑的作用机制提供了见解，并为肾细胞癌治疗提出了新的治疗策略。
启动选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗后严重的酒精使用障碍
一名52岁的妇女被送往一家设施以寻求戒酒的协助。她描述了严重渴望的症状，涉及饮酒的6个月时期。她接受了严重饮酒障碍（AUD）的诊断（AUD），符合所有11本精神迷失的诊断和统计手册，第五版（DSM-5）AUD标准。她的酒精使用量从每天的大约半瓶葡萄酒（约2.6次加拿大标准饮料1）上升到基线时，早晨饮酒和总共约2瓶酒，以及每天的额外烈酒（约18个标准饮料）。她报告说，在出现严重的AUD之前，她已被雇用，已婚和稳定地容纳。她说，她的长期基线使用与在与酒精交往的行业中工作有关。但是，她认为酒精以前没有在她的生活中造成有意义的问题，而且她早些时候没有长时间的情绪低落。她描述了可能从酒精中经历宿醉和体重增加的体重，这与温和的aud一致，尽管尚不确定她是否遇到了继发于饮酒的“临床上有意义的损害或困扰”的DSM-5阈值。她报告了焦虑和抑郁症状的日益增加，这与19009年大流行期间的社会隔离有关。她看见了她的家庭医生，后者为抑郁症开了苏格拉姆。依他普兰每天5毫克滴定到每天20毫克，她在药物治疗中持续了6个月，而没有改善情绪症状。与苏联抗浓毒更启动时，她报告说，渴望和强迫使用酒精，因此她在早晨和整天开始喝酒，如接受医疗戒断设施所述。由于患者没有从选择性的5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）疗法中改善抑郁症状，并且鉴于她的渴望症状增加并增加了酒精的症状，因此在3周的饮酒后，她的处方药的成瘾医生会在她处方的苏维塔罗普兰（Escitalopram）的锥度进行治疗。她被开了纳尔曲酮，一种酒精抗药药。患者服用了纳曲酮，但在SSRI锥度完成后选择中断，因为她的酒精渴望
药物，睡眠和上瘾的大脑
睡眠和药物滥用互连的神经生物学，使一个过程的改变对另一个过程产生了影响。急性暴露于虐待药物中，通过影响睡眠潜伏期，持续时间和质量来破坏睡眠[1]。随着长期给药的，睡眠破坏变得更加严重，在戒酒期间，失眠症患有负面影响，这会驱动药物渴望并有助于冲动和复发。与药物滥用相关的睡眠障碍也导致上瘾的个体的认知功能障碍。此外，由于睡眠在记忆巩固和灭绝过程中很重要，因此睡眠功能障碍可能会干扰恢复所需的非强化药物关联的学习。值得注意的是，阿片类药物，酒精或尼古丁成瘾的当前药物疗法不会逆转睡眠功能障碍，这可能是恢复的障碍[2，3]。虽然接触滥用药物是进一步促进长期使用的睡眠功能障碍的因果，而睡眠障碍反过来又是滥用药物的危险因素，其严重程度可以预测药物使用障碍的预后（SUD）[4]。睡眠中断导致促进药物滥用的危险因素的累积，包括增加对疼痛的敏感性，充当压力源以及对负面影响的偏见。识别和治疗睡眠障碍可能是针对未来药物滥用和SUD的重要预防措施。尽管有收敛的证据将睡眠和药物滥用联系起来，并且可以从阐明这种联系的生物学中带来的治疗潜力，但这是一个相对忽视的研究领域。促进该领域的第一个步骤是确定如何调节睡眠和唤醒的电路和底物与调解奖励的人以及如何被滥用药物瞄准的电路。基因座（LC） - 去甲肾上腺素（NE）系统是一种弥漫性前脑预测系统，涉及唤醒，也是滥用药物的主要目标，包括尼古丁，刺激剂，阿片类药物和大麻素。lc - NE神经元活性与唤醒状态呈正相关，而LC神经元在醒来时最活跃，并且在REM睡眠期间脱离[5]。选择性LC激活对引起皮质唤醒有足够的能力，相反，选择性LC抑制可阻止压力源的皮质激活，这表明该系统对于响应压力源和其他显着性刺激而调节皮质唤醒很重要[6，7]。与压力相关的神经肽，皮质激素释放因子（CRF），介导了应激诱导的LC兴奋和内一菌的阿片类药物，这些阿片类药物支配LC会产生相反的作用，可以抑制过度激活并促进压力终止后的恢复[8]。阿片类药物的耐受性有望增强这种唤醒系统的压力诱导的激活，并促进寻求降低过度反应的药物循环。LC神经元在阿片类药物提取过程中被强大激活，这意味着
月度回顾 - MyNavyHR - Navy.mil
健康饮食意识月。酒精如何影响营养和锻炼：在追求健康的思想、身体和精神方面，每个人都知道饮食和锻炼都是重要的组成部分。我们考虑卡路里的摄入和消耗，并尝试为肌肉提供能量并控制血糖。然而，酒精不仅仅是由“空热量”组成的。酒精的许多影响与运动和健康目标背道而驰。酒精卡路里与其他卡路里不同：酒精中所含的卡路里（通常每杯 100-150 卡路里）不会转化为糖原，糖原是一种在运动期间提供能量的碳水化合物。作为一种毒素，我们的身体想要摆脱酒精，而不是利用碳水化合物和脂肪储存来获取能量。如果您经常喝酒并试图减肥，那么节食和锻炼的努力将是徒劳的。即使是低热量的酒精饮料也会阻碍您的努力。酒精会抑制营养物质的吸收：酒精会抑制重要营养物质的吸收，包括硫胺素（维生素 B1）、维生素 B12、叶酸、锌、维生素 A、镁、钾和钙。硫胺素对于碳水化合物、蛋白质和脂肪的代谢至关重要。维生素 B12 有助于维持健康的红血球和神经细胞。叶酸是新细胞形成不可或缺的物质，缺乏叶酸会导致血液疾病，从而降低携氧能力并对耐力产生负面影响。锌对于代谢过程和耐力也至关重要。如果您在锻炼期间感到迟钝，请考虑您的饮酒量。酒精抑制大脑活动：是的，你需要大脑来锻炼！酒精会抑制学习新信息的能力、妨碍记忆并影响睡眠周期。一晚饮用五杯或五杯以上的酒精饮料会对您的大脑和身体产生长达三天的负面影响（而不仅仅是第二天早上）。酒精会对肌肉和愈合产生负面影响：酒精会导致脱水并减缓身体的自愈能力。肌肉的形成取决于修复；酒精会使 HGH（人类生长激素）的含量减少多达 70%，并触发肝脏中产生一种对睾酮有毒的物质。HGH 和睾酮是肌肉发育和恢复的关键。底线：追求健康的思想、身体和精神至关重要，安全饮酒在完成这一使命中起着重要作用。增加饮水量并戒酒是一种简单的调整，将产生明显的效果。虽然《美国人膳食指南》建议适度饮酒每天不超过 2 杯，但那些希望减肥、增强肌肉和耐力以及其他健康改善的人应该考虑进一步限制饮酒。