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lévy噪声中的连续指向聚合物
本文的目的是构建一个连续模型，该模型描述了Z D中定向聚合物的缩放限制，其环境具有无限的第二刻：连续体在时空l'evy噪声中定向聚合物。我们的构造可以被认为是与高斯白噪声尺寸1中[2]中[2]中呈现的任意噪声和维度的扩展。在伴侣论文[8]中，我们证明，Z D中有针对性环境的定向聚合物的缩放极限确实是本文中构建的连续模型。[2]中的构造直接基于具有多重噪声的随机热方程（SHE）的解决方案，但我们在这里的方法需要略有不同，因为SHE用一般的L´Evy噪声解决方案（对于最近的开发项目，请参见[21]）并未显示出辅助的规律性。因此，通过截断噪声的“小跳跃”部分获得的噪声的近似值来定义我们的连续模型。这种结构不是定向聚合物的特定特定的，并且可以应用
非理想异差检测的量子密钥分发
连续变量量子密钥分发利用电磁场的相干测量，即同差或异差检测。迄今为止开发的最先进的安全性证明依赖于此类测量的理想化数学模型，这些模型假设测量结果是连续且无界的变量。由于物理测量设备的范围和精度有限，这些数学模型仅作为近似值。预计在适当的条件下，使用这些简化模型获得的预测将与实际实验实现高度一致。然而，到目前为止，还缺乏对这种近似引入的误差及其对可组合安全性的影响的定量分析。在这里，我们提出了一种理论来严格解释现实异差检测的实验局限性。我们专注于集体攻击，并为渐近和有限尺寸机制提供安全性证明，后者属于可组合安全性的框架内。在此过程中，我们首次在有限尺寸范围内建立了离散调制连续变量量子密钥分发的可组合安全性。密钥速率的严格界限是通过半定规划获得的，并且不依赖于希尔伯特空间的截断。
角蛋白1作为癌症中的细胞表面受体
角蛋白是纤维蛋白，其中包括几种重要的细胞功能，包括形成中间丝。此外，角蛋白是上皮细胞标记，它在癌症的进展，诊断和治疗中发挥了作用，这是研究的重要重点。角蛋白1（K1）是II型角蛋白，其结构由围绕的螺旋线中心结构域组成，其侧面是N-和C-termini中的柔性，富含甘氨酸的环。虽然建立了细胞质K1的结构，但尚不清楚细胞表面K1的结构。几个转化的细胞，例如经历了氧化应激的癌细胞和细胞，表现出增加的总体和/或细胞表面K1表达水平。细胞表面角质（CSK）可以修改或截断，其作用尚未完全阐明。目前的研究表明，CSK参与受体介导的内吞和免疫逃避。在这篇综述中，我们讨论了在利用CSK1作为靶向药物向癌细胞的受体以及开发癌症新颖治疗的其他策略的背景下，与K1结构，过表达和细胞表达有关的发现。
哈密顿模拟中的换向和反换向
在量子计算机上模拟汉密尔顿动力学是量子信息处理的核心。在本次演讲中，我将讨论交换和反交换在汉密尔顿模拟中的作用。在 Trotter 算法中，最坏情况的算法误差与汉密尔顿加数的嵌套交换子的谱范数有关。我们最近的工作 [PRL 129.270502] 表明，汉密尔顿模拟的平均性能与嵌套交换子的 Frobenius 范数有关。为了处理交换子中的 Trotter 误差，我们提出了使用 LCU 补偿 Trotter 误差的汉密尔顿模拟算法，该算法兼具两者的优点 [arXiv: 2212.04566]。反交换一直被视为一种障碍，它使模拟变得更加困难，并且需要额外的资源才能达到所需的模拟精度。在我们最近的工作 [Quantum 5, 534 (2021)] 中，我们发现反向交换可以在 LCU 类型的汉密尔顿模拟算法中提供优势。基于反向交换取消，我们减少了算法误差并提出了改进的截断泰勒级数算法。
线性和非线性分数反应扩散方程的量子算法
高维分数阶反应扩散方程在生物学、化学和物理学领域有着广泛的应用，并表现出一系列丰富的现象。虽然经典算法在空间维度上具有指数复杂度，但量子计算机可以产生仅具有多项式复杂度的量子态来编码解决方案，前提是存在合适的输入访问。在这项工作中，我们研究了具有周期性边界条件的线性和非线性分数阶反应扩散方程的高效量子算法。对于线性方程，我们分析和比较了各种方法的复杂性，包括二阶 Trotter 公式、时间推进法和截断 Dyson 级数法。我们还提出了一种新算法，该算法将汉密尔顿模拟技术与交互图像形式相结合，从而在空间维度上实现最佳缩放。对于非线性方程，我们采用 Carleman 线性化方法，并提出了一种适用于分数阶反应扩散方程空间离散化产生的密集矩阵的块编码版本。
progeria：“本杰明按钮”疾病的新疗法
后代或Hutchinson-Gilford综合征是一种罕见的疾病，其特征是加速性衰老。据估计，有400万活出生有记忆，目前约有400名儿童被诊断出患有这种疾病。出生时没有发育，症状出现大约一年后出生，而后代患者的平均寿命为14岁。以及特征性的身体特征，例如大头，小的面部特征和秃发，患有联合问题和心脏病的儿童可能导致致命的心脏病发作或中风。在2003年，科学家发现层粘连蛋白A基因中的单点突变（GGC> GGT）是后代的遗传疾病驱动器。点突变导致层蛋白A蛋白的截断，从而导致细胞中核膜的稳定。截短的层蛋白A蛋白也称为孕激素。核膜不稳定的影响导致转录，线粒体功能障碍以及加速细胞死亡和衰老的失调。在受外部力量（例如心血管和肌肉骨骼组织）的组织中显着看到了这些作用。
“癌症表观遗传学”——范伯格医学院
上午 10:30 - 10:50 Karen Adelman 博士，哈佛医学院“ 理解增强子介导的基因活性控制” 上午 10:50 - 11:35 咖啡休息 上午会议 2 上午 11:35 - 12:35 会议主席：Andrea Piunti 博士，芝加哥大学 上午 11:35 - 11:55 Karim-Jean Armache 博士，纽约大学“ 表观遗传调控的分子机制” 上午 11:55 - 12:15 Cheryl Walker 博士，贝勒医学院“ 表观遗传衰老作为环境暴露进行发育重编程的目标” 下午 12:15 - 12:35 Laura Pasqualucci 医学博士，哥伦比亚大学“ CREBBP 错义和截断突变在指导生发中心 B 细胞命运启动淋巴瘤形成中的差异作用” 12:35 PM - 2:00 PM 午休
重新思考加速 MRI 的深度展开模型......
摘要。磁共振成像 (MRI) 是一种广泛用于临床诊断和外科手术计划的成像方式。加速 MRI 试图通过减少图像重建所需的原始 k 空间数据量来减轻长扫描时间的固有限制。最近，深度展开模型 (DUM) 通过使用深度神经网络截断和展开传统的迭代重建算法，已证明对 MRI 重建具有显着的有效性和更高的可解释性。然而，DUM 在 MRI 重建中的潜力尚未得到充分利用。在本文中，我们首先增强了 DUM 迭代阶段内和迭代阶段之间的梯度和信息流，然后我们强调了使用各种相邻信息进行准确且内存高效的敏感度图估计和改进多线圈 MRI 重建的重要性。在几个公共 MRI 重建数据集上进行的大量实验表明，我们的方法大大优于现有的 MRI 重建方法。代码可以在https://github.com/hellopipu/PromptMR-plus上找到。
基于 CRISPR 的基因编辑增强 LDLR 表达...
家族性高胆固醇血症 (FH) 是一种常见的常染色体显性遗传病，其特征是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 终生升高，导致早发性动脉粥样硬化和冠状动脉事件。约 85% 至 90% 经基因确诊的 FH 是由 LDLR 基因致病突变引起的，该基因的单倍体不足会导致 LDL-C 摄取降低 1,2 。目前可以使用他汀类药物和依折麦布等终生降脂药物，但有些患者往往无法耐受这些药物，无法达到理想的 LDL-C 水平 3 。一种较新的治疗方法是基于皮下注射单克隆抗体，这种抗体可以暂时抑制前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型 (PCSK9)，PCSK9 是一种促进 LDLR 溶酶体降解的蛋白质 4,5 。但这种方法作为单一疗法往往是不够的，因此需要与他汀类药物联合使用 6 。在这里，我们提出了一种新颖、直接且持久的治疗策略，通过基于 CRISPR 的基因编辑截断 LDLR 3' UTR 的一部分（其中包含负向调节 LDLR 表达的位点），以上调 LDLR 表达。在 HepG2 细胞系、FH 患者来源的淋巴母细胞系 (LCL) 和小鼠肝癌细胞系 Hepa1-6 中测试了编辑策略。通过 ddPCR 确认 3'UTR 的切除，并通过 qRT-PCR 量化 LDLR mRNA 水平。分别通过 Western Blot 和流式细胞术使用特异性抗体测定总 LDLR 水平和表面 LDLR 水平。最后，通过流式细胞术测量荧光标记的 LDL-C 的细胞摄入量来评估 3'UTR 切除对胆固醇摄取的影响。 HepG2 细胞中的切除效率约为 50%。与未经处理的细胞相比，切除的细胞显示 LDLR mRNA 水平上调 2 倍，表面 LDLR 增加 6 倍。3'UTR 切除导致 LDL-C 摄取增加 3 倍。患者来源的 LCL 显示出类似的结果，LDL-C 摄取增加 4 倍。此外，比较分析表明，我们的策略在增加 LDL-C 摄取方面优于 PCSK9 敲除 (KO) 和他汀类药物。这些发现支持我们基于 CRISPR 的基因编辑策略，即截断负责快速 LDLR mRNA 周转的区域以增强其表达并促进 LDL-C 摄取。这种独特的方法可能对多种高胆固醇血症相关疾病有用。
通过扩散扩散性
超明显点模式可以通过超均匀缩放指数α> 0进行分类，该指数α> 0，该指数符合结构因子s（k）的幂律缩放行为，这是波数k。| K |在起源附近，例如s（k）〜| K | α在s（k）随着k连续变化为k→0。在本文中，我们表明可传播性是确定s（k）不连续的准膜系统的有效方法，并由一组密集的bragg峰组成。它已在[Phys。修订版e 104，054102（2021）]，对于有限α的培养基，可以将过剩可传播性s（∞）-s（t）的长时间行为拟合到形式t - （d-α） / 2的幂定律中，在其中d是空间维度，以准确提取α，以使α准确提取α。我们首先将准二极管和极限 - 周期点模式转换为两相介质，通过将它们映射到相同的非重叠磁盘的包装上，其中与磁盘的空间内部代表一个相位，并且在其外部空间代表了第二阶段。然后，我们计算包装的光谱密度〜χv（k），并最终计算其多余的散布性的长期行为。特别是我们表明，多余的传播性可用于准确提取一维（1D）极限 - 周期性倍加倍链（α= 1）和1D Quasicrystalline fibonacci链（α= 3）至0。02％的分析已知的确切结果。此外，我们获得α= 5的值。97±0。06对于二维penrose瓷砖，并提出了合理的理论参数，强烈表明α完全等于六个。我们还表明，由于此处检查的结构的自相似性，可以截断用于计算散布性并获得α准确值的散射信息的小k区域，并且与未截断的情况下的偏差很小，该案例随着系统尺寸的增加而降低。这强烈表明，可以从适度尺寸的有限样品中获得α的良好估计。此处描述的方法提供了一个简单而通用的过程，可以准确表征Quasrystalline中存在的大规模翻译顺序，并在任何自相似的空间维度中都具有极限 - 周期介质。此外，从编码〜χV（k）中编码的这些两相介质中提取的散射信息可用于估计其物理性质，例如它们的有效动态介电常数，有效的动态弹性常数和流动性。