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World File Search System抑制
在硅硅抑制胰腺脂肪酶
据估计，全球48％的儿童和马来西亚的70％以上的儿童遭受了幼儿龋齿（ECC）。本综述旨在系统地收集有关ECC的研究，并使用文献计量分析确定与IT相关的关键因素。在Scopus数据库中搜索了“幼儿龋齿”的关键字。根据选择标准选择了总共1,984篇文章。作者，国家，文档和关键字分析是使用Vosviewer 1.6.19进行的。美国是ECC研究的主要国家。关键词的文献计量分析表明，根据风险因素进一步对关键字进行了进一步排名。牙科护理是ECC的主要关键因素，其次是微生物组，饮食和社会经济。这种洞察力强调了在预防和管理ECC的背景下的理解和解决与牙科护理实践有关的问题的重点。这是一种多因素病因的疾病。因此，预防可能仍然是前进的最佳方法。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（5）：391-397。 doi：10.47836/mjmhs20.5.45马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（5）：391-397。 doi：10.47836/mjmhs20.5.45
berberine通过抑制炎症介质
摘要背景：妊娠糖尿病（GDM）是一种严重的健康状况，这些健康状况是在妊娠发作时经历胰岛素抵抗和葡萄糖不耐受的女性。妊娠母亲和怀孕时胎儿不断增长的多个危险因素，甚至可能延长产后。AIM：Berberine是一种以抗炎和有效的抗糖尿病活性而闻名的天然植物提取物，用于临床抑制妊娠糖尿病涉及的危险因素。材料和方法：将雌性Wistar大鼠用作本研究的模型。链蛋白酶用于在女性大鼠模型中诱导糖尿病。berberine施用对测试动物的施用，并定期分析体重，胎儿 - 置换体重和指数，胎儿血糖（FBG），血清晚期糖基化终终产物（AGES）和抗氧化剂酶浓度。生化参数，脂质和促炎性细胞因子水平以研究berberine的影响。结果：在研究后，观察到小ber碱通过靶向多个标准（包括上述炎症介体）来抑制葡萄糖不耐症和胰岛素抵抗的活性显着。结论：从这项研究中可以明显看出，ber碱可以用作治疗妊娠糖尿病的治疗剂。
蛋白酶抑制完全指南
1. Umezawa, H. 和 Aoyagi, T. (1983) In: Protease Inhibitors: Medical and Biological Aspects (Katunuma, N. et al., eds.) pp 3-15, Springer-Verlag, Berlin。 2.Umezawa，H.（1976）Meth.酶学。 45 ： 678. 3. Suda，H.等人。 （1972）抗生素杂志25：263。4. Umezawa，S.等人。 （1972）抗生素杂志25：267。5. Westerich，JO 和 Wolfenden，R.（1972）J. Biol. Chem 247 : 8195. 6. Abilgaard, U. (1968) Scand, J, Clin.实验室。投资。 21：89–91。 7.Rosenberg, RD 和 Damus, PS (1973) J. Biol.化学248：6490–6505。 8. Laskowski，M. Jr.和 Kato，I.（1980）Ann.牧师生物化学49 ： 593. 9. Carell，RW等人。 (1982)自然 298 : 329. 10. Kassell, B. (1970) Meth.酶学。 19 ： 844. 11. Suda，H.等人。 （1973）J Antibiotics 26：621。12. Umezawa，H.（1982）Am.牧师微生物学。 36 : 75。 13. Umezawa, H. 等人。 (1976) J. Antibiotics 29：97。 14. Aoyagi，T. 等人。 (1976) 生物化学国际 9：405。15. Murachi，T. (1983) Trends in Biochem.科学8 : 167. 16. Yoshimura 等人(1983) J Biol.化学258：8883。17.克劳福德，C. 等人。 (1988)生物化学。 J. 253：751。 18. Kajiwara，Y. 等人。 （1987）国际生物化学 15：935-944。 19. Delbaere, LTJ 和 Brayer, GD (1985) J. Mol.生物学。 183：89。20。Umezawa，H. 等人。 （1970）抗生素杂志23：425。21. Harper，JW等人。 (1985) 生物化学 24：1831。 22. Maniatis，T. 等人。 (1982) 分子克隆：实验室手册，第 179 页。 446，冷泉港实验室，纽约
抑制TERT抑制慢性髓样白血病细胞的增殖和诱导的凋亡
分类变量表示为计数和百分比，而连续变量则为标准偏差（SD）或具有四分位间范围（第25％和第75个百分位数）的中位数表示为手段。p值，并将卡方检验应用于分类变量。使用多元逻辑回归和平滑曲线拟合探索了DR和HDL-C之间的关联，并调整了相关的临床协变量。使用递归算法确定拐点。在检测非线性时，构建了一个加权的两型逻辑回归模型。使用EmpowerStats软件（http://www.empowerstats.com）和R版本4.1.1进行统计分析。p值小于0.05被认为具有统计学意义。
抑制转化生长因子-β信号通过调节肿瘤微环境网络抑制肿瘤的形成
fi g u r e 1重组转化生长因子-β（TGF-β）I型和II受体（TβRI-TβRIII）-FC蛋白抑制TGF-β诱导的上皮上皮 - 间质转化（EMT）和SAS口服癌细胞的迁移。（a，b）（a）上皮细胞标记claudin-1和（b）在未经（ - ）或TGF-β1（Tβ1），TGF-β2（tgf-β2（tβ2）或TGF-β3（TGF-β3（TGF-β3（tgf-β3）中，tgf-β3（tβ3）（tgf-β3）（tgf-β3）（tgf-β3）（tgf-β3）（2 ng）的SAS细胞中，（tgf-β1）（tgf-β1）（tgf-β1）中的相对表达β信号抑制剂SB431542（10μM）或重组FC蛋白（对照FC，TβRII-FC或TβRI-TβRII-FC）持续72 h。 TGF-β介导的EMT的诱导是由Claudin-1降低50％和波形蛋白表达增加的50％定义的。所有数据均标准化为β-肌动蛋白的表达。n = 3。（c）未经（对照）或TGF-β1，TGF-β2或TGF-β3（2 ng/ml）的细胞进行免疫细胞化学分析，在存在重组FC蛋白（Control-FC，TβRII-FC，TβRII-FC，或TβRII-TβRI-TβRIII-FC）的情况下。染色E-钙粘蛋白（绿色），波形蛋白（红色）和核（蓝色）。在指定条件下培养的细胞的代表性图像。n = 3。（d）在存在控制FC或TβRI-TβRII-FC蛋白的情况下，未经（对照）或TGF-β2（2 ng/ml）处理的SAS细胞的迁移。代表性图像和迁移细胞的定量。n = 3。所有数据均显示为平均值±SD。比例尺：（c）50μm; （d）100μm。统计分析：双向方差分析； * p <0.05; ** p <0.01; *** p <0.001; **** p <0.0001。 NS，并不重要。
MDM2 抑制联合内分泌治疗和 CDK4/6 抑制治疗 ER 阳性乳腺癌
背景：内分泌治疗耐药是雌激素受体 (ER) 阳性乳腺癌治疗的主要临床挑战。在这种情况下，p53 通常是野生型，其活性可能通过上调其关键调节因子 MDM2 而受到抑制。这构成了我们评估 MDM2 抑制作为治疗耐药性 ER 阳性乳腺癌的治疗策略的理论基础。方法：我们使用 MDM2 抑制剂 NVP-CGM097 单独治疗体外和体内模型以及与氟维司群或哌柏西利联合治疗。我们进行细胞活力、细胞周期、凋亡和衰老测定，以评估 p53 野生型和 p53 突变 ER 阳性细胞系 (MCF-7、ZR75-1、T-47D) 以及对内分泌治疗和 CDK4/6 抑制有耐药性的 MCF-7 系中的抗肿瘤作用。我们进一步评估了药物在内分泌敏感和内分泌抗性的 ER 阳性乳腺癌患者异种移植 (PDX) 模型中的作用。
sephin1通过抑制pp2a全酶的形成来抑制ER应力诱导的细胞死亡
sephin1被发现为蛋白质磷酸酶抑制剂，其对神经退行性疾病的有效性已得到证实。有关于用蛋白质磷酸酶1调节亚基15 a抑制pp1全酶对EIF2α去磷酸化的抑制作用的报道。在本研究中，我们发现Sephin1在用衣霉素施用的ER应激模型中显着抑制了肾小管细胞死亡。CHOP在ER应力诱导的细胞死亡途径中起着核心作用，需要核易位作为转录因子，以增加与细胞死亡相关基因的表达。sephin1明显抑制了CHOP的核易位。为了阐明Sephin1细胞死亡抑制作用的分子机制，我们使用了与衣霉素的ER应激下的人类肾小管上皮细胞。sephin1通过在Ser30处促进磷酸化来降低细胞内切碎水平，从而导致UPS蛋白质降解。磷酸化的CHOP是由Thr172磷酸化活化的AMPK产生的，而Sephin1增加了磷酸化的AMPK。磷酸化的AMPK被PP2A通过其THR172的去磷酸化而灭活，而Sephin1抑制了PP2A Holoenzyme与PP2A亚基B同工型的形成。这些结果表明，在该实验系统中，抑制PP2A全酶形成是Sephin1的分子靶标。
黄病毒劫持 HuR 来抑制 CNPY3
。CC-BY 4.0 国际许可（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 1 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.31.630865 doi：bioRxiv 预印本
丙型肝炎病毒对先天免疫的抑制 (...
摘要：丙型肝炎病毒 (HCV) 是肝炎的主要病原体，也可能导致肝癌和淋巴瘤。仅在美国，慢性丙型肝炎就影响了约 240 万人。作为黄病毒科丙型肝炎病毒属的唯一成员，HCV 编码单链正义 RNA 基因组，该基因组翻译成单个大多肽，然后进行蛋白水解处理以产生单个病毒蛋白，所有这些蛋白都是最佳病毒感染所必需的。然而，细胞先天免疫，如 I 型干扰素 (IFN)，可迅速阻止病毒和其他病原体的复制，这构成了使用结合 IFN-alpha 治疗慢性丙型肝炎的基础。作为一种对策，HCV 通过利用各种基因产物（如 HCV 蛋白酶）来抑制这种形式的免疫，其主要作用是将大型病毒多聚蛋白加工成具有特定功能的单个蛋白质。 HCV 免疫抑制剂的确切数量及其作用的特异性和分子机制仍不清楚。尽管如此，逃避宿主免疫会促进 HCV 发病、慢性感染和致癌作用。本文回顾和分析了已知和假定的 HCV 编码先天免疫抑制剂，主要强调分子机制。在临床上，这些知识应该有助于合理干预和管理 HCV 感染，特别是慢性肝炎。