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World File Search System抑制
1 2抑制和自相矛盾的选择。 3 ValeriaV.González...
阻碍电动汽车增长（EV）的关键技术障碍是长时间充电时间，较短的电动电池寿命和电池安全性。具体来说，电动汽车充电协议对蝙蝠的寿命和安全性具有重大影响。如果没有正确充电，电池可能会寿命较短，更重要的是，充电不当会导致电池故障导致灾难性故障。为了克服这些障碍，我们提出了一种基于闭环的反馈方法，该方法可以实时最佳的快速充电协议适应电池健康，并具有主动诊断功能，从而使其在充电过程中检测到实时故障并采取纠正措施以减轻此类断层效应。我们利用蝙蝠电气热模型，明确的电池容量和功率淡入老化模型以及热故障模型来捕获电池行为。与模型结合使用，我们采用线性二次最佳控制技术来衡量基于反馈的控制算法。进行了仿真研究，以说明所提出的方案的有效性。进行了仿真研究，以说明所提出的方案的有效性。
原始文章formononetin通过抑制自噬
摘要：目的：这项研究的主要目的是研究新型COL4A5 MIS感官突变对IV胶原型的影响。方法：收集了临床数据和详细的家族病史。靶向下一代测序（NGS）用于检查概率中的COL4A3，COL4A4，COL4A5基因中的潜在致病变异，然后使用生物信息学工具和谱系分析对变体进行分析。CRISPR/CAS9基因编辑用于敲击人足细胞中潜在的致病变异，然后使用蛋白质印迹分析和免疫荧光测定法来测量COL4A5蛋白的表达。结果：三名患者（I：2，II：1和II：2）出现了微观的血尿和蛋白尿，以及患者II：1：Pro t. pro nod of F.一种新型的错义变体C.2641G> A（p。Gly881arg），位于Col4a5基因的外显子31中，被选为可能的致病变体。在CRISPR/CAS9基因编辑的Podocytes中，变体显着降低了胶原蛋白IVα5链的表达。结论：通过进行NGS和CRISPR/CAS9基因编辑Podocytes，一种新型的COL4A5错义变体，C.2641G> A（p。Gly881arg），被确认为中国家族中X-C-C-C-C-C-C-C-C-C-连接Alport综合征的遗传缺陷。我们的发现扩展了具有COL4A5突变的X连锁Alport综合征的遗传谱，并提供了一种评估新型COL4A5错义变体的功能意义的方法。
复合C抑制卵巢癌的进展
Abstract ........................................................................................................................... xxvi
Müllerian抑制物质/抗...
背景：Müllerian抑制物质/抗肿瘤激素（MIS/AMH）抑制体内和体外表达MIS/AMH受体表达妇科肿瘤的增殖，但尚未完全定义潜在的机制。这项研究旨在研究子宫内膜癌中MIS/AMH II型受体（MIS/AMHRII）的表达，以确定MIS/AMH治疗的子宫内膜癌细胞中生长抑制的机制，并评估MIS/AMH作为MIS/AMH的临床意义，作为MIS/AMH受体表达的有效靶向治疗。方法：我们使用了10例总子宫切除术患者的组织样品进行子宫内膜癌。为了识别涉及的信号通路，我们对细胞凋亡，细胞周期，WNT信号传导和自噬相关蛋白进行了蛋白质印迹。结果：MIS/AMHRII在子宫内膜癌组织的细胞膜和主要培养的子宫内膜癌细胞上高度表达。我们还发现，MIS/AMH治疗可降低细胞活力，诱导细胞周期停滞和凋亡增加。MIS/AMH处理诱导的β-连蛋白相互作用蛋白（ICAT）的上调以及对DVL和Axin复合物（IDAX）的抑制，但Wnt信号通路中磷酸-C-JUN的下调。结论：MIS/AMH通过调节自噬，凋亡和细胞周期途径以及WNT信号通路的抑制，抑制了MIS/AMH表达子宫内膜癌细胞的生长。这些数据表明MIS/AMH充当肿瘤抑制因子，可能是子宫内膜癌的有效治疗剂。
Honokiol抑制SKBR3细胞的生长
嗜铬细胞瘤，甲状旁腺功能亢进和粘膜神经瘤），MEN2分为三个亚型：MEN2A，MEN2B和家族性MTC（4）。大多数MEN2A患者在转染期间重排（RET）C634中具有种系突变，而MEN2B和FMTC患者在RET M918T中具有生殖线突变（5,6）。体细胞RET突变是在相当比例的零星MTC中鉴定出来的，而RET M918T是最常见的遗传变化（7-19）。RAS点突变通常与RET突变相互排斥，并发生在RET阴性MTC的0-81％中（12,15,17,20-25）。几项独立研究表明，RET和RAS突变具有预后意义（7,11,17,25-29）。因此，不同人群中的RET和RAS突变的流行可能部分解释了不同人群中零星MTC的预后差异。在RET和RAS阴性病例中发现了许多遗传变化，尽管它们的分子机制和临床意义尚未确定。
运动想象中的 μ 抑制检测
本文讨论了脑机接口 (BCI) 中脑电图 (EEG) 信号中 μ 抑制的检测。为此，提出了一种基于统计模型和线性分类器的有效算法。确切地说，提出了广义极值分布 (GEV) 来表示中枢运动皮层 EEG 信号的功率谱密度。使用最大似然法估计相关的三个参数。基于这些参数，设计了一个简单而有效的线性分类器来对三类事件进行分类：想象、运动和静息。初步结果表明，所提出的统计模型可用于精确检测 μ 抑制并区分不同的 EEG 事件，具有非常好的分类精度。
MicroRNA-126-3p 抑制 HeLa 细胞增殖，...
摘要。我们之前曾报道，与正常宫颈粘液相比，microRNA 126-3p (miR-126-3p) 在患有明显宫颈癌或癌前病变的患者的宫颈粘液中的含量明显更高。在本文中，我们研究了在宫颈癌细胞系 HeLa 中强制表达 miR-126-3p 对增殖、迁移、侵袭、凋亡和蛋白质表达的影响。我们用 miR-126-3p miRNA 转染 HeLa 细胞，发现这些细胞的增殖、迁移和侵袭（通过细胞计数、伤口愈合、细胞迁移和侵袭测定）相对于用阴性对照模拟物转染的细胞显著降低。在 miR-126-3p 转染的细胞中，磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 (p-PDK1) 和 p-AKT 蛋白的水平较低。磷酸化 70S6K (p-p70S6K)、磷酸化糖原合酶激酶 3 β (p-GSK3 β )、磷酸化 S6K (p-S6K)、细胞周期蛋白 D1、磷酸化 p21 活化激酶 1 (p-PAK1)、Rho 相关卷曲螺旋蛋白激酶 1 (ROCK1)、肌强直性营养不良相关 CDC42 结合激酶 α (MRCK α ) 和磷脂酶 C γ 1 (p-PLC γ 1) 也下调。这表明 PI3K/PDK1/AKT 通路的下游效应子是 miR-126-3p 抑制的靶标。相反，凋亡相关蛋白，包括 BCL-2 相关细胞死亡激动剂 (Bad)、B 细胞淋巴瘤特大 (Bcl-xL) 和 BCL-2 相关 X (Bax)，均被 miR-126-3p 上调，导致 caspase 3/7 活性增加和细胞凋亡。因此，miR-126-3p 的强制表达
RNF19A 通过调节来抑制膀胱癌进展...
© 作者 2024。开放存取 本文根据知识共享署名-非商业性使用-禁止演绎 4.0 国际许可协议进行许可，允许以任何媒体或格式进行任何非商业性使用、共享、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任、提供知识共享许可的链接，并表明您是否修改了许可资料。根据此许可，您无权共享源自本文或其中部分的改编资料。本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则您需要直接从版权所有者处获得许可。要查看此许可证的副本，请访问 http://creati vecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ 。
探索锻炼驱动的抑制pyroptosis
糖尿病（DM）及其并发症很重要，全球公共卫生问题，对人类健康产生不利影响，并降低了生活质量和寿命。凋亡作为一种新形式的编程细胞死亡，在DM及其并发症中起着至关重要的作用。运动已被证明是提高胰岛素敏感性或预防DM的有效治疗方法。然而，运动对与凋亡相关疾病的影响的分子机制仍然难以捉摸。在这篇综述中，我们通过调节抗凋亡相关的炎症途径来综合阐明了凋亡的分子机制以及在治疗DM及其并发症中运动及其并发症的潜在机制。基于现有证据，进一步研究了通过调节炎症途径抑制凋亡的机制，具有扩大DM的预防和治疗策略的潜力，并促进了新的治疗干预措施的发展。
抑制FXII激活以减轻凝血
因子XII（FXII）是血液中存在的酶原，它倾向于吸附到接触血液接触的医疗设备的表面上。吸附后，它就会被激活，引发了一系列酶促反应，导致表面诱导的凝结。此过程的特征是多个冗余，因此防止凝块形成并保留表面的特性极具挑战性。在这项研究中，提出了一种基于C1-撒酶抑制剂（C1INH）功能化聚合物刷的新型调节涂层系统，提出了有效调节FXII激活的功能化聚合物刷。使用表面等离子体共振，证明该涂层有效地驱除了包括FXII在内的血浆蛋白，同时在生理条件下对激活的FXII和血浆Kallikrein表现出较高的活性。这种独特的特性可以调节FXII激活，而不会干扰整体止血过程。此外，通过动态的Chandler循环研究，这表明这种涂层显着提高了医疗设备常用的聚合物表面的血流。通过解决接触激活的根本原因，预计防配合聚合物刷和调节性C1INH之间的协同相互作用将奠定基础，以增强医疗器械表面的血液相容性。