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World File Search System抗性
交叉喂养影响抗性进化的目标......
1. 拉瓦尔大学科学与工程学院生物化学、微生物学和生物信息学系，加拿大 G1V 0A6 10 11 2. 拉瓦尔大学综合生物学与系统研究所（IBIS），加拿大 G1V 0A6 13 14 3. 拉瓦尔大学魁北克蛋白质功能、工程和应用研究小组 PROTEO，加拿大 G1V 0A6 17 18 4. 拉瓦尔大学海量数据研究中心（CRDM），加拿大 G1V 0A6 20 21 5. 拉瓦尔大学科学与工程学院生物学系，加拿大 G1V 0A6 23 24 6. 现地址：拉瓦尔大学医学院生物化学与分子医学系，蒙特利尔大学，H3C 3J7，加拿大 26 27 通讯作者：romain.durand.1@ulaval.ca 或 28
针对前列腺癌的放射抗性和复制叉稳定性
利益冲突：JDB 曾担任安进、安斯泰来、阿斯利康、拜耳、BioXcel Therapeutics、勃林格殷格翰、CellCentric、第一制药、卫材、基因泰克/罗氏、Genmab、葛兰素史克、Harpoon、杨森、Menarini Silicon Biosystems、默克/雪兰诺、默克/夏普&多姆、Orion Pharma、辉瑞、凯杰、赛诺菲安万特、Sierra Oncology、Taiho、Terumo 和 Vertex Pharmaceuticals 的顾问委员会成员，并收取过费用。 JDB 是癌症研究所的一名员工，该研究所的研究工作得到了安斯泰来、阿斯利康、拜耳、CellCentric、大一制药、基因泰克/罗氏、Genmab、葛兰素史克、Harpoon、杨森、默克/雪兰诺、默克/夏普和多姆、Orion Pharma、辉瑞、赛诺菲、Sierra Oncology、Taiho 和 Vertex Pharmaceuticals 的资助或其他支持，该研究所在阿比特龙、DNA 修复缺陷癌症中的 PARP 抑制和 PI3K/AKT 通路抑制剂方面拥有商业利益。JDB 是专利 8,822,438 的发明人。他是许多行业赞助的临床试验的首席研究员/联合研究员。JDB 是国家健康研究所的高级研究员。
TR4 - 抗性香蕉品种 - 粮农组织知识库
尖镰孢属热带病原菌 4 号 (Foc TR4) 又称热带病原菌 4 号 (TR4)，引起的枯萎病正在全球造成破坏，威胁着几乎所有的香蕉和大蕉生产商。TR4 无法用杀菌剂控制，也无法用熏蒸剂从土壤中根除。TR4 能够在土壤中存活数十年，其致命影响和广泛的寄主范围（包括卡文迪什品种）是其被列为香蕉生产最大威胁的主要原因。提高对抗病害的关键是提高对开发抗病品种相关概念的认识和理解，正确引进和抗病性评估。本次网络研讨会是世界香蕉论坛及其 TR4 全球网络组织的一系列能力建设和意识提升活动的一部分。之前的活动重点关注 TR4 诊断、能力建设和意识提升以及 TR4 抗性品种。此次网络研讨会旨在提供有关对 Foc TR4 具有耐受性或抗性的香蕉品种的更多信息，并讨论在引进和评估这些品种时需要考虑的重要方面。本次活动还将涵盖抗性评估所需的步骤，考虑到安全引进外来种质的检疫协议、指数化、种植材料繁殖、抗性试验的实验设计和抗性评估。活动录音可在网站上找到：https://www.fao.org/tr4gn/fao-in-action/webinars/
癌症中多药抗性的关键参与者
摘要：癌症是全球死亡的第二大原因。尽管近年来已经出现了多种新的癌症治疗，但主要包括化学疗法，靶向治疗和免疫疗法的药物治疗仍然是最常见的方法。癌细胞对各种疗法的多药物分析（MDR）仍然是一个挑战。科学家一直专注于肿瘤细胞本身的耐药性机制。然而，最近的证据表明，肿瘤微环境（TME）在调节肿瘤细胞进展，转移，免疫逃生和药物分解方面起着关键作用。在TME中，癌细胞与非恶性细胞之间的相互作用通常会改变TME并促进耐药性。因此，阐明这种复杂的相互作用机制对于开发有效治疗至关重要。本综述着重于通过以下机制促进肿瘤细胞化学耐药性的作用：（i）抑制肿瘤细胞的免疫清除率并促进免疫逃逸反应； （ii）刺激可溶性旁分泌因子释放到
用LY3009120-Sapanisertib和ruxolitinib-ulixertinib组合靶向AML抗性
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2025年1月9日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.08.631915 doi：biorxiv Preprint
临床上解决 BTK 的突变抗性问题
本演示稿包含与未来事件和预期相关的陈述，因此构成《1995 年私人证券诉讼改革法》所定义的前瞻性陈述。本演示稿中使用时，“预期”、“相信”、“可能”、“估计”、“期望”、“打算”、“可能”、“展望”、“计划”、“预测”、“应该”、“将”等词语以及类似表达及其变体，只要与 Nurix Therapeutics, Inc.（“Nurix”、“公司”、“我们”或“我们的”）相关，即可识别前瞻性陈述。除历史事实陈述外，所有反映 Nurix 对未来的预期、假设或预测的陈述均为前瞻性陈述，包括但不限于有关我们未来财务或业务计划的陈述；我们未来的业绩、前景和战略；未来状况、趋势和其他财务和业务事项；我们当前和未来的候选药物；我们候选药物临床试验计划的计划时间和实施；提供临床更新和临床研究初步结果的计划时间；我们合作的潜在好处，包括潜在的里程碑和销售相关付款；我们的 DELigase™ 平台和候选药物的潜在优势；我们的科学方法、我们的 DELigase™ 平台、靶向蛋白质调节和降解剂抗体偶联物可能解决多种疾病的程度；动物模型数据预测人类疗效的程度；以及我们当前和预期的候选药物的开发和商业化的时机和成功。前瞻性陈述反映了 Nurix 当前的信念、期望和假设。尽管 Nurix 认为此类前瞻性陈述中反映的期望和假设是合理的，但 Nurix 不能保证它们将被证明是正确的。前瞻性陈述不是对未来业绩的保证，并且受难以预测的风险、不确定性和情况变化的影响，这可能导致 Nurix 的实际活动和结果与任何前瞻性陈述中表达的活动和结果存在重大差异。此等风险和不确定性包括但不限于：(i)与 Nurix 推进其候选药物、获得监管部门批准并最终将其候选药物商业化的能力有关的风险和不确定性；(ii)临床试验的时间和结果；(iii) Nurix 为开发活动提供资金和实现开发目标的能力；(iv)与 Nurix 合作伙伴付款的时间和收到款项有关的风险和不确定性，包括里程碑付款和未来潜在产品销售的特许权使用费；(v)宏观经济事件和条件的影响，包括金融市场波动性和不确定性加剧、通货膨胀、利率上升、全球银行体系不稳定、战争或军事冲突以及全球健康大流行对 Nurix 临床试验和运营的影响；(vi) Nurix 保护知识产权的能力和 (vii) Nurix 截至 2023 年 5 月 31 日的财政季度的 10-Q 表季度报告和其他 SEC 文件中“风险因素”标题下所述的其他风险和不确定性。因此，提醒读者不要过分依赖这些前瞻性陈述。本演示文稿中的陈述仅代表本演示文稿发布之日的观点，即使 Nurix 随后在其网站或其他地方提供该陈述。除非适用法律要求，否则 Nurix 不承担公开更新任何前瞻性陈述的任何意图或义务，无论是响应新信息、未来事件还是其他情况。
肉瘤中药物敏感性和抗性的景观
1 1骨科外科系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·盖芬医学院2号病理学系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学血液学科学司，医学院，医学院。泰国曼谷Mahidol大学医学院Siriraj医院6 6号人类遗传学系，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州7 Jonsson综合癌症中心，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学8月8日。迈阿密，迈阿密，美国佛罗里达州，美国11分子生物学研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分子研究所，加利福尼亚州12级精密卫生研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州13 Eli和Edythe and Edythe Broad Tellative Medicine and Stem Bell研究中心，加利福尼亚州洛杉矶分校，加利福尼亚州纳尼亚斯大学14号，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学15号。加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院儿科学，加利福尼亚大学胸外科，戴维·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶分校1骨科外科系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·盖芬医学院2号病理学系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学血液学科学司，医学院，医学院。泰国曼谷Mahidol大学医学院Siriraj医院6 6号人类遗传学系，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州7 Jonsson综合癌症中心，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学8月8日。迈阿密，迈阿密，美国佛罗里达州，美国11分子生物学研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分子研究所，加利福尼亚州12级精密卫生研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州13 Eli和Edythe and Edythe Broad Tellative Medicine and Stem Bell研究中心，加利福尼亚州洛杉矶分校，加利福尼亚州纳尼亚斯大学14号，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学15号。加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院儿科学，加利福尼亚大学胸外科，戴维·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶分校
对BRAF抑制剂的抗性使黑色素瘤对CHK1抑制1
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2025年1月17日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.14.632956 doi：Biorxiv Preprint
MEK抑制剂在黑色素瘤细胞中的抗性
背景：本研究的目的是研究含有受体（KDR）遗传变异的激酶插入结构域对接受apatinib的化学疗法转移性转移性结直肠癌（CRC）患者治疗和安全性的影响。方法：总共有108例接受apatinib治疗的化学疗法转移性CRC患者回顾性地参与了这项研究。评估了患者治疗的功效。进行了预后，分别记录了安全性。分别获得了患者的血液标本和外周血单核细胞（PBMC），分别用于分析遗传变异和KDR基因mRNA Expres sion。提出了基因型状态与临床结果之间的关联。结果：108例接受Apatinib治疗的转移性CRC患者的客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）分别为5.6％和69.4％。生存分析结果表明，108例转移性CRC患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）为3.6个月（95％置信区间（CI）：3.03–4.17个月）和8.9个月（分别为95％CI：7.57-10.23个月）。随后，对KDR遗传变异的分析表明RS2071559具有临床意义。RS2071559的次要等位基因频率为0.22，基因型状态与Hardy-Weinberg平衡相对应（P = 0.949）。此外，两种基因型患者的中位OS分别为10.5和6.1个月（p = 0.007）。通过TC和CC基因型患者的组合，以主要的遗传方式进行预后和裂解，表明TT基因型和TC/CC基因型患者的中位PFS分别为4.1和3.0个月（P = 0.012）。此外，OS的多元COX回归分析表明，TC/CC基因型是OS的独立因素（危险比（HR）= 0.65，P = 0.021）。有趣的是，mRNA表达分析表明，根据RS2071559基因型状态，KDR在PBMC中的mRNA表达显着差异（P <0.001）。结论：apatinib对化学疗法 - 耐药性转移性CRC的患者表现出了潜在的优质临床结果。KDR多态性RS2071559可以用作接受Apatinib治疗的CRC患者预后评估的潜在生物标志物。关键字：结直肠癌，apatinib，含有受体的激酶插入结构域，遗传变异，生物标志物，临床结果，安全
