Stevens-Johnson综合征(SJS)和有毒表皮坏死溶解(十)是不良反应,通过导致表皮的坏死和脱离来影响粘膜表面。SJ和十之间的差异在受影响的身体表面积(BSA)的百分比中。十大影响BSA大于SJ。SJS/10的发病机理归因于药物特异性细胞介导的细胞毒性反应,这些反应直接和间接地通过介体导致角质形成细胞凋亡。临床表现始于类似流感的症状,疾病最频繁地影响皮肤,口腔,眼和泌尿生殖器区域。尽管SJS/10主要是由于各种药物引起的,但感染和疫苗接种也可以诱导SJS/10。本综述概述了基于研究的SJ/10病例涉及的所有药物的汇编,主要是在案例报告和其他研究类型中。与SJS/10例有关的药物类别包括抗生素,抗惊厥药,抗肿瘤,镇痛药和利尿剂等。SJS/TEN没有完全确立的诊断方式;治疗主要是通过撤回犯罪代理而进行的。除了撤回犯罪代理外,多学科护理团队对于管理这些患者至关重要。在治疗中也提出了几种药理方式,但仍然没有足够的证据证明一种药物对另一种有效性。
本公司药物政策中列出的某些或所有程序代码需要事先批准。o verview降钙素基因相关肽(CGRP)途径参与疼痛调节。CGRP单克隆抗体阻止受体在偏头痛激活中起作用。 CGRP拮抗剂预防情节性和慢性偏头痛的发展为偏头痛遭受了另一种治疗选择。 传统预防治疗(例如β受体阻滞剂,肉毒杆菌毒素A)和精选抗抑郁药/抗惊厥药的比较研究仍在待审。 aimovig,ajovy和emgality,降钙素基因相关肽(CGRP)受体拮抗剂,指示成人预防性治疗偏头痛。 p olicy tatement这项政策涉及使用Aimovig,Ajovy或Emgality。 建议对Aimovig,Ajovy或Emgality的药房和医疗福利覆盖进行事先授权。 建议那些符合标准,剂量,初始/扩展批准,治疗时间以及提供诊断的实验室/诊断的人,建议批准。 废物管理适用于医疗保健专业人员管理的所有涵盖条件。 不建议批准条件在建议的授权标准和废物管理部分列出。 将审查未在本政策中未列出的用途的请求,以确保有效性的证据和逐案的医疗需求。 护理医疗必要性标准适用于医疗利益下的初始治疗和重新授权。CGRP单克隆抗体阻止受体在偏头痛激活中起作用。CGRP拮抗剂预防情节性和慢性偏头痛的发展为偏头痛遭受了另一种治疗选择。传统预防治疗(例如β受体阻滞剂,肉毒杆菌毒素A)和精选抗抑郁药/抗惊厥药的比较研究仍在待审。aimovig,ajovy和emgality,降钙素基因相关肽(CGRP)受体拮抗剂,指示成人预防性治疗偏头痛。p olicy tatement这项政策涉及使用Aimovig,Ajovy或Emgality。建议对Aimovig,Ajovy或Emgality的药房和医疗福利覆盖进行事先授权。建议那些符合标准,剂量,初始/扩展批准,治疗时间以及提供诊断的实验室/诊断的人,建议批准。废物管理适用于医疗保健专业人员管理的所有涵盖条件。不建议批准条件在建议的授权标准和废物管理部分列出。将审查未在本政策中未列出的用途的请求,以确保有效性的证据和逐案的医疗需求。护理医疗必要性标准适用于医疗利益下的初始治疗和重新授权。在下面指出的初始批准期限提供了所有初始治疗的批准;如果允许重新授权,除非另有说明,否则需要对治疗的反应继续进行治疗。*在符合以下标准的人中,建议使用Aimovig,Ajovy或Emgality的Uthorization C Riteria Coriteria覆盖范围:1。偏头痛预防。如果患者符合以下所有标准(a,b和c),则批准:
大麻素的治疗潜力在全球范围内引起了广泛的关注,研究表现出它们在治疗各种疾病方面的出色效果。这些化合物以其抗炎和神经保护特性而闻名,从而研究了其抗精神病药,抗焦虑和抗惊厥特性。此叙述性评论旨在提供大麻素及其结果的主要治疗应用的最新概述。我们在三个数据库中进行了广泛的搜索:PubMed,Google Scholar和Scopus,根据PRISMA 2020指南进行系统评价,选择相关材料,同时认识到该评论采用了叙事方法。大麻是一种具有精神属性的植物,自20世纪初以来就受到严格的法律限制,植根于宗教,社会文化和政治原则。然而,源自该植物的大麻素具有巨大的治疗潜力,尤其是作为疼痛管理的辅助功能。此外,在各种情况下,它们的功效已得到证明,包括呼吸道,代谢,免疫学和神经退行性疾病,例如帕金森氏症和阿尔茨海默氏症。认识到大麻植物在科学研究中的重要性至关重要,因为它为更安全的治疗替代品铺平了道路,具有最小的副作用。因此,在各个医学学科中促进并优先考虑其研究至关重要。
大麻二酚(CBD)是Canabis sativa的主要组成部分,最多可占40%的大麻提取物(Grlie 1962)。与9-四氢大麻酚(9-THC)不同,它没有精神病活性。实际上,报道说,除了其抗惊厥药物外(Cunha等人)之外1980),CBD拮抗体温的降低,心率和呼吸的增加以及大鼠,鸽子和猴子中9_ THC诱导的反应率降低(Dewey 1986)。也在人中,Zuardi等。(1982)表明,高剂量9_ THC引起的主观效应,包括增强的焦虑。因此,CBD可能具有抗焦虑特性。然而,实验动物中THR的结果是矛盾的(Silveira Filho和Tufyk 1981; Zuardi和Karniol 1983)。最近开发的升高的迷宫测试似乎是一种可靠的焦虑动物模型,因为它检测到抗焦虑和抗焦虑样药物的效应,与人类的主观报道相吻合(Pellow等人(Pellow等)1985; Pellow and File 1986)。 因此,在本研究中,我们使用了升高的Plus Maze来访问CBD的抗焦虑作用。1985; Pellow and File 1986)。因此,在本研究中,我们使用了升高的Plus Maze来访问CBD的抗焦虑作用。
情感上不稳定的人格障碍(EUPD),以前称为边缘性人格障碍(BPD)是一种多方面的心理健康状况,影响了大约1.6%的普通人群和20%的精神病患者。这种疾病表现出紧密而不稳定的关系,情绪失调,冲动性和不一致的自我意识。患有EUPD的人经常在日常生活中面临挑战,包括冲突,对遗弃和职业和教育追求的困难。本文介绍了有关EUPD的全面文献综述,重点是其临床表现,诊断和治疗方法。讨论了DSM-V和IDC-11标准,突出了共同的特征和差异。探索了各种心理治疗方法,例如辩证行为疗法(DBT),基于心理化的治疗(MBT),以架构为中心的治疗(SFT)和以转移为中心的心理治疗(TFP)。药物疗法,包括抗抑郁药,抗惊厥药,抗精神病药,情绪稳定剂,基于大麻的药用产品(CBMP)和Omega-3脂肪酸。临床实践中的挑战,例如诊断披露,转诊至专业疗法和非自愿住院治疗。本文通过强调了解EUPD个人的恢复和生活质量的重要性来结束。它承认治疗中CBMP和Omega-3脂肪酸的前景,敦促进一步研究。此外,该研究有助于对EUPD的广泛理解,从而指导未来的研究和临床工作。
摘要 简介 尽管现代神经外科技术、新抗生素、神经影像技术、麻醉实践和微生物分离方法取得了进步,但脑脓肿仍然是一种潜在的致命中枢神经系统感染。其治疗至今仍存在争议。临床和外科手术相结合已被广泛接受,并产生了令人满意的结果。 方法 文献综述过程主要依赖于从 Pubmed 数据库、Bireme(Lilacs、Medline、Scielo、Medicaribe、Cochrane)获得的数据。关键搜索词包括:中枢神经系统感染、脑脓肿和治疗。经过彻底的选择分析,本研究纳入了 1980 年至 2023 年期间的 103 篇文章。 结果 理想的治疗方法是手术;然而,在选定的病例中也采用了临床治疗。简单抽吸、立体定向引导抽吸和内窥镜检查均已进行,并取得了有效的结果。临床或手术治疗的结果取决于患者的年龄、神经系统状况、微生物分离、脓肿的原发病因、感染灶的数量、位置和脓肿发展阶段等因素。对于血管源性脑水肿病例,建议使用皮质类固醇,而对于幕上脓肿,建议使用抗惊厥药。结论根据具体病因、数量、位置和发展阶段进行抽吸或切除,并结合静脉抗生素治疗,始终能取得令人满意的效果。
γ-氨基丁酸-A(GABA A)受体是最广泛规定的睡眠药物的靶标。它是一个由氨基酸神经递质GABA激活的配体门控离子通道,通常导致神经元的超极化导致动作电位降低,从而减少神经元活性。它具有丰富的药理学,并具有许多独立的调节剂结合位点。其中最好的研究是苯二氮卓网站。苯二氮卓类药物对GABA A受体活性的调节产生镇静,催眠,抗焦虑和抗惊厥活性。短期半衰期的苯二氮卓类药物(例如三唑仑)在治疗失眠症方面特别有用,但是人们对经典苯二氮卓类药物的耐受性潜力和依赖性责任提高了,这导致了这些药物的处方减少。近年来,睡眠障碍的治疗已朝着使用非苯二氮卓类镇静性催眠药的使用。这些药物在GABA A受体上的同一部位作用,但与经典苯二氮卓类药物相关的问题较少。我们对GABA的多样性和药理学亚型的多样性和药理学的最新进展为这些化合物的效率提供了合理的解释。临床前研究的发现揭示了在不久的将来设计更好治疗剂的有希望的途径。©2004由Elsevier B.V.保留所有权利。
因为它与某些类人猿的红色臀部相似。5 特定部位(如腋窝和腹股沟)出现特征性皮疹,而没有全身症状或粘膜受累,仍然难以解释。我们的两名患者均在 5 月底就诊,那时是意大利相对炎热潮湿的季节,因此体温和摩擦可能有利于部位受累。过去,SDRIFE 被认为是一种全身性接触性皮炎(IV 型迟发型超敏反应),与先前对接触过敏原(如镍、汞或外用抗生素)的致敏有关,随后在摄入或注射相同过敏原后出现反应。2,6 斑贴试验在大约 50% 的患者中呈阳性反应,尽管它不是诊断的必需条件,诊断主要是临床诊断,在排除皮疹的其他原因后。 6 然而,包括我们的两名患者在内的较近期病例表明,SDRIFE 可以在没有先前接触过敏原致敏的情况下发生,而与全身药物给药有关。5 几位作者报告说,常见的致病药物包括某些抗生素(例如β-内酰胺类、磺胺类和大环内酯类)、抗惊厥药(例如卡马西平和苯妥英)和非甾体抗炎药。5,7,8 阿霉素和其他蒽环类药物用于治疗不同的血液系统恶性肿瘤和实体肿瘤,皮肤和粘膜反应相对频繁,包括脱发、粘膜溃疡、丘疹和黄斑疹。9 据我们所知,这是第一例在阿霉素化疗期间报告的 SDRIFE 病例,而阿莫西林以前曾与 SDRIFE 和其他皮疹有关。8
Adlarity 贴片 Aricept 片 多奈哌齐 23 毫克片 加兰他敏缓释胶囊 氢溴酸加兰他敏片 氢溴酸加兰他敏溶液 美金刚缓释洒剂胶囊 美金刚溶液 Namenda 片剂量包 Namenda 片 Namenda XR 洒剂胶囊 Namenda XR 胶囊剂量包 Namzaric 洒剂胶囊 Namzaric 胶囊剂量包 利伐斯的明贴片 抗惊厥药 卡马西平缓释胶囊 卡马西平缓释片 卡马西平咀嚼片 卡马西平片 Celontin 胶囊 氯巴占混悬液 氯巴占片 氯硝西泮片 地西泮套装 双丙戊酸钠缓释洒剂胶囊 双丙戊酸钠缓释片 双丙戊酸钠缓释片 Equetro 乙琥胺胶囊 乙琥胺溶液 非氨酯混悬剂 非氨酯片 加必曲片 拉科酰胺溶液 拉科酰胺片 拉莫三嗪片
ALDH7A1 缺乏症是一种常染色体隐性癫痫性脑病,通常在出生后几周至几个月内出现。这种疾病通常对一般抗惊厥药物治疗没有反应,但对吡哆醇(维生素 B 6 的一种形式)补充剂有反应。ALDH7A1 的致病变异编码赖氨酸分解代谢途径中的 α -氨基己二酸半醛 (α-AASA) 脱氢酶,导致 α-AASA 及其环状形式 Δ 1-哌啶-6-羧酸 (P6C) 积累,并与之保持平衡(图 1)。1 P6C 与吡哆醛 5 0 -磷酸 (PLP) 形成复合物,后者是唯一一种可作为酶辅因子的 B 6 维生素单体,通过 Knoevenagel 缩合导致其失活。1 这导致生物可利用的 PLP 耗尽,而 PLP 是其作为辅因子进行各种反应所必需的,其中许多反应涉及神经递质代谢,并导致癫痫表型。尽管吡哆醇治疗对癫痫发作有反应,但长期神经认知功能障碍在高达 75% 的患者中会出现一定程度的发育迟缓,通常与早期治疗无关。2 除了补充吡哆醇外,限制赖氨酸和补充精氨酸的饮食也有助于降低 α -AASA/P6C 的神经毒性水平,但已显示出一些希望。3 ALDH7A1 还可以通过亚硫酸盐氧化酶 (SUOX) 或钼辅因子缺乏 (MoCD) 中积累亚硫酸盐来抑制,从而引起继发性 ALDH7A1 缺乏症。4-6