癌症的不可控性和转移性使其病情更加恶化和难以预测。因此,许多疗法和药物被用于控制和治疗癌症。然而,除此之外,许多药物会引起各种副作用。在美国,近 8% 的患者因副作用而入院。发达国家的癌症患者更多,这与他们的生活方式有关。有各种植物成分分子,其中白藜芦醇 (RSV) 是最适合癌症的分子,因为它对身体的不良影响明显较小。RSV 通过调节各种途径(如磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 途径)来抑制细胞增殖的启动和进展。 RSV 降低了细胞周期调节蛋白(如细胞周期蛋白 E、细胞周期蛋白 D1 和增殖细胞核抗原 (PCNA))的水平,并诱导细胞色素 c 从线粒体释放,导致细胞凋亡或程序性细胞死亡 (PCD)。RSV 的巨大优势也带来了一些挑战,因此,RSV 在水中的溶解度较差,即 0.05 mg/mL。由于 RSV 被肝脏和肠道高度代谢,因此生物利用度较差。令人惊讶的是,RSV 代谢物也会诱导 RSV 的代谢。因此,尿液中以不变形式存在的 RSV 量明显减少。由于生物利用度差、水溶性较低以及在体内停留时间长等挑战,研究人员决定制造纳米载体以实现更好的递送。采用纳米制剂技术,局部渗透率提高 21%,纳米封装得到改善,从而使生物利用度和渗透性提高许多倍。因此,本综述描述了 RSV 及其用于提高抗癌活性的纳米制剂的完整概况以及专利调查。
当前综述的目的是探索各种饮食抗氧化剂与发展帕金森氏病(PD)的风险之间的关联。PubMed,Scopus,Web of Science和Google Scholar截至2021年3月。包括了前瞻性,观察队列研究,嵌套的病例对照以及研究抗氧化剂与PD风险之间关联的病例对照设计。使用随机效应模型来填充RR。使用等级(建议评估,开发和评估)评分系统进行了证据的确定性。此外,在抗氧化剂摄入和PD风险之间检查了剂量反应关系。六项前瞻性队列研究和2项嵌套的病例对照(总n = 448,737例,有4654例),以及6例病例对照(1948年对照,1273例)研究。与最低的维生素E类别(n = 7; 0.84; 95%CI:0.71,0.99)和花青素(n = 2; 0.76; 95%CI:0.61,0.96)在最高的汇总RR显着降低。 相反,在病例对照研究中,观察到较高的叶黄素摄入量(n = 3; 1.86; 95%CI:1.20,2.88)的PD风险明显更高。 剂量 - 反应荟萃分析表明,维生素C 50毫克/d的增加(n = 6; rr:0.94; 95%CI:0.88,0.99),5 mg/d的增量在维生素C(n = 6; rr:0.94; 95%; rr e = 7; rr:0.84; rr:0.84; 95%; 95%ci:0.70; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; -2arotene(n = 6; RR:0.94,95%CI:0.89,0.99)和锌的1 mg/d增量(n = 1; OR:0.65; 95%CI:0.49,0.86)和PD风险降低。 Adv Nutr 2022; 13:1493–1504。最高的汇总RR显着降低。相反,在病例对照研究中,观察到较高的叶黄素摄入量(n = 3; 1.86; 95%CI:1.20,2.88)的PD风险明显更高。剂量 - 反应荟萃分析表明,维生素C 50毫克/d的增加(n = 6; rr:0.94; 95%CI:0.88,0.99),5 mg/d的增量在维生素C(n = 6; rr:0.94; 95%; rr e = 7; rr:0.84; rr:0.84; 95%; 95%ci:0.70; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; -2arotene(n = 6; RR:0.94,95%CI:0.89,0.99)和锌的1 mg/d增量(n = 1; OR:0.65; 95%CI:0.49,0.86)和PD风险降低。Adv Nutr 2022; 13:1493–1504。总体而言,较高的抗氧化剂富含食物的摄入量可能与较低的PD风险有关。需要良好设计的前瞻性研究来验证当前的发现。该协议已在国际预期系统评论登记册(Prospero)数据库(https://www.crd.york.ac.uk/prospero,crd42021242511)中注册。
摘要:急性髓系白血病 (AML) 细胞中活性氧 (ROS) 水平升高,这会促进细胞增殖并引起氧化应激。因此,抑制 ROS 形成或使其升高至毒性水平以上已被视为治疗策略。最近有研究表明,ROS 升高与 NADPH 氧化酶 4 (NOX4) 活性增强有关。因此,对化合物 Setanaxib (GKT137831) 进行了对 AML 细胞的抑制活性测试,Setanaxib 是一种临床上先进的 ROS 调节物质,最初被确定为 NOX1/4 抑制剂。Setanaxib 作为单一化合物表现出抗增殖活性,并在体外强烈增强蒽环类药物如柔红霉素的细胞毒作用。Setanaxib 减轻了 FLT3-ITD 驱动的骨髓增殖小鼠模型中的疾病。 Setanaxib 并未显著抑制 FLT3-ITD 信号传导,包括 FLT3 自身磷酸化、STAT5 激活、AKT 或细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2)。令人惊讶的是,Setanaxib 对细胞增殖的影响似乎与 NOX4 的存在无关,并且与 ROS 猝灭无关。相反,Setanaxib 导致 AML 细胞中的 ROS 水平升高,更重要的是,增强了蒽环类诱导的 ROS 形成,这可能有助于综合作用。有必要进一步评估 Setanaxib 作为细胞毒性 AML 治疗的潜在增强剂的作用。
在具有抗氧化潜力的天然提取物中,西印度樱桃果实是生物活性化合物的重要来源。这项研究的目的是评估在环保条件下生产的微胶囊化和冻干的未成熟西印度樱桃果实提取物的抗氧化能力。测定了体外抗氧化活性,并将产品应用于油包水乳化液中。通过 232 nm 处的吸光度和氢过氧化物含量来测量脂质氧化产物。还研究了将西印度樱桃微粒添加到乳化液中所产生的感官特性。西印度樱桃果实的水提取物显示出高浓度的抗坏血酸(32.52 至 41.11 mg.100 mg − 1 )和还原能力;喷雾干燥后抗坏血酸的保留率为 88%。在乳化液中添加西印度樱桃产品后观察到氧化抑制:在加速条件下对照样品中 9 天后的氢过氧化物含量为 14.03 mmol。 L − 1 和 3.02 至 3.60 mmol。L − 1 在含有 TBHQ 或西印度樱桃微粒(100-200 mg.kg − 1 )的样品中。此外,与合成抗氧化剂相比,微粒没有表现出感官效果。从绿色水果中简单水提取后获得的西印度樱桃微粒是有效的,是脂质乳剂氧化稳定性的潜在新成分。
问卷调查并测量了婴儿的体重。使用 FRAP(铁还原抗氧化能力)测定法测定成熟乳样品的总抗氧化能力 (TAC),并使用 1,1-二苯基-2-苦基肼 (DPPH) 自由基评估自由基清除活性。结果:本研究最终样本量为 75 名哺乳期妇女。确定了两种主要的基本饮食,即油棕籽汁酱煮熟的米饭 (R-SG) 和配茄子酱的芭蕉和木薯煮熟的糊状混合物 (F-SAU),分别涉及 50 名和 25 名哺乳期妇女。对于 R-SG 和 F-SAU 饮食,在产后第 45 天和第 105 天收集的牛奶中 TAC 水平显著增加(P < .05),而在同一时期 DPPH 自由基抑制百分比没有显著差异。此外,接受 R-SG 饮食和 F-SAU 饮食的妇女以及产后 45 天和 105 天的母乳中的 TAC 和抗自由基活性在统计学上是可比的 ( P > .05)。另外,遵循这些饮食的妇女母乳中的 TAC 和抗自由基活性与产后 105 天新生儿的体重相关。结论:根据我们的研究结果,得出结论,R-SG 饮食和 F-SAU 饮食的妇女母乳中的抗氧化活性是可比的。关键词:抗氧化剂;母乳;饮食;科特迪瓦。1. 引言氧气对所有需氧细胞的生命都至关重要,因为它们利用氧气来产生能量。在这个氧化呼吸过程中,线粒体产生三磷酸腺苷 (ATP) 后会产生自由基。这些自由基通常是活性氧 (ROS) 或活性氮 (RNS) [1,2]。这些 ROS 或 RNS 通常在生物体中以较低但可测量的浓度产生,并且可能在细胞内信号传导和防御微生物等过程中有益甚至至关重要。此外,ROS 还参与细胞生长、分化、进展和死亡 [3]。另一方面,当它们过量产生时,它们会诱发氧化应激,从而导致细胞和组织损伤 [4]。出生时,新生儿暴露于相对高氧的宫外环境中,这是由于氧的生物利用度增加导致的,这大大增强了 ROS 的生成。因此,人类婴儿由于难以适应周围的氧气而处于氧化应激之下,尤其是由于新生儿时期的抗氧化防御机制尚未发育良好。人们认为氧化应激与许多新生儿疾病的发病机制有关,例如坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良、肾衰竭、早产儿视网膜病变和脑室内出血 [5-7]。作为回应,哺乳动物细胞已经发展出抗氧化防御机制,以防止 ROS 和 RNS 引起的损伤。母乳被认为是婴儿生长发育的理想营养来源
抽象氧化是体内能量产生的重要生物学过程。关键问题之一是氧分子产生自由基的趋势。这些自由基是天然代谢的副产物,它们的持续暴露会导致氧化应激,从而导致蛋白质,脂质和核酸的氧化。活性氧,氮和硫的释放会导致细胞损伤,基因突变,器官故障或器官衰竭,甚至可能导致死亡。这种氧化损伤在癌症,糖尿病,类风湿关节炎,艾滋病,肾病,神经退行性和生殖疾病,肺和心血管疾病等中具有重要作用如果我们的身体的抗氧化剂供应与自由基一代相距不足,那么它可能在淬灭自由基之前会造成损害。本评论涉及自由基的类型,它们在各种疾病中的作用,抗氧化剂和显示抗氧化活性的不同成分。