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World File Search System抗癌
基于深度学习方法预测抗癌药物敏感性
抗癌药物敏感性的预测是个性化医学的主要挑战。在本文中，CCLE被用作抗癌药物易感性研究的数据集，并选择了基因的数据数据和不同细胞系上的药物敏感性数据。同时，我们签署了一种称为PCA变压器（PCAT）的混合深度学习和机器学习方法，以预测抗癌药物的敏感性。首先，构建了PCA模型以在不同细胞系上提取基因表达数据中的重要变量，因此将约50,000的基因维度降低到500。然后，基于降低性降低基因表达值建立了神经网络变压器模型，以预测药物敏感性，通过均方根误差（RMSE）评估我们的模型的功能，并使用最佳的潜在变量来评估模型估计值。为了验证PCA变压器的性能，本文将变压器模型与前字典模型随机森林（RF）和支持向量回归（SVR）进行了比较。特定组合Include：PCA变压器，PCA + SVR，PCA + RF。最后，将结果与先前的研究方法（ISIR）的结果进行了比较和优化。最终预测结果表明，对于CCLE中的24种药物，该方法预测的平均RMSE为0.7564、6种药物的RMSE小于0.5（L-685458，PF2341066等）。）和18种药物小于1。预测方法的平均RMSE为0.8284（PCA + SVR），0.8757（PCA + RF）和ISIRS（0.9258），表明所提出的方法具有更强的概括能力。
一种具有多种抗菌抗癌功能的纤维膜
吉西他滨 (GEM) 辅助全身化疗被公认为改善切除术后胰腺癌 (PC) 患者预后的标准治疗方法；然而，化疗药物吸收不良极大地限制了该方法的应用。此外，手术部位感染和伽马变形菌诱导的 GEM 耐药性进一步降低了化疗效果并增加了复发甚至死亡的风险。在此，我们开发了一种可植入的抗菌和抗癌纤维膜 (AAFM)，以良好协调的方式抑制 PC 复发。我们的 AAFM 可以通过 GEM 和聚-L-乳酸 (PLLA) 的简单共电纺丝以及随后的单宁酸 (TA) 介导的银纳米粒子 (AgNPs) 的原位生成来轻松制备。所得膜具有高度多孔的纤维形态和适当的机械性能。最重要的是，我们发现表面沉积的TA / AgNP复合物可以发挥多种治疗作用：（1）它们可以充当围栏以延长GEM扩散路线，实现持续药物释放；（2）它们可以对抗局部微环境中的病原微生物，预防感染并发症并减轻Gammaproteobacteria诱导的化疗耐药性；（3）它们可以对抗残留癌细胞，同步增强基于GEM的化疗效果。总之，我们的AAFM为增强治疗效果的综合抗癌和抗菌策略提供了概念验证，并将启发设计其他用于预防肿瘤复发的高性能植入物。
抗癌肽作为癌症治疗的新型免疫调节治疗候选药物
经过多年的研究，癌症仍然是一个令人担忧的问题。化疗、放疗和手术等传统疗法可用于治疗癌症，但它们具有各种副作用。一些免疫学挑战使免疫系统和传统疗法难以治疗癌症。其中一些挑战包括异质性、耐药性和癌症复发。即使是彻底改变癌症治疗的免疫检查点抑制剂 (ICI) 等先进疗法也具有相关的毒性和耐药性，这进一步需要探索替代疗法。抗癌肽 (ACP) 作为抗癌剂具有良好的潜力，并解决了治疗耐药性、肿瘤异质性和转移等挑战。虽然这些肽作为防御系统的组成部分存在于各种植物、动物、真菌等中，但也可以合成并用作新的治疗手段。这些肽具有诱导细胞凋亡、抑制血管生成和低毒性细胞膜分解等特性，使其在癌症治疗中具有吸引力。它们选择性地特异性靶向癌细胞的能力有望改善治疗环境并改善患者的生活质量。这篇综述详细介绍了 ACP 的不同前景，包括其特性、在癌症治疗中用作免疫调节剂，以及在解决现有癌症治疗策略中的各种免疫学挑战后其机制细节。总之，由于 ACP 具有靶向特异性和比传统疗法更少的副作用，因此具有作为新型癌症疗法的良好潜力。
生物氧化镁纳米颗粒作为抗癌剂的合成和表征
使用绿色方法合成的MGO NP的平均大小确定为24 nm。分子对接分析的结果表明，MGO纳米颗粒对极性氨基酸Ser 30，ASP 37和Lys 39的α-葡萄糖苷酶具有强大的亲和力。在100 µg/ml的浓度下观察到生物MGO纳米颗粒的最高水平，并且证明它们是最强大的抑制剂，将酶活性降低了60％。使用各种剂量的MGO纳米颗粒，包括25 µg/ml，50 µg/ml和100 µg/ml，用于抑制癌细胞系的生长。然而，最高的浓度表现出最显着的抑制作用。还评估了MGO NP的功效，以确定视网膜色素上皮细胞系（RPE）确定其对正常细胞的影响。发现MGO NP明确影响目标区域而不会损害健康细胞。
天然产物作为抗癌剂并通过基于机制的精准方法增强其功效
传统药物及其活性成分以及一些天然产物和衍生类似物已被用于治疗多种疾病，包括癌症。在这些化合物中，细胞毒性剂如博来霉素、紫杉醇和长春新碱可阻断癌细胞生长所需的基本途径和基因，这些药物具有多种临床应用。膳食酚类化合物（包括黄酮类化合物和相关化合物）具有多种健康益处，然而，大多数在临床前研究中显示出良好抗癌活性的个体膳食化合物和其他天然产物的临床效果极小，对癌症尤其如此。由于药代动力学考虑和摄取有限（例如姜黄素），许多化合物在临床试验中表现不佳，这些问题是可以解决的。黄酮类化合物和许多其他天然产物衍生的抗癌化合物的临床效果也可以通过更有针对性的方法得到增强。这将包括识别特定癌症中的显著反应/基因或靶点，然后确定最佳化合物。在这篇评论中，我讨论了有限数量的靶标，包括非致癌基因成瘾基因，例如 Sp 转录因子、活性氧 (ROS) 或孤儿核受体 4A (NR4A) 亚家族。因此，对这些反应最有效的化合物只能用于治疗 ROS 诱导或高表达靶标（例如 Sp1 或 NR4A 亚家族成员）的患者。基于机制的精准医疗方法应能提高饮食和相关天然产品作为抗癌剂的临床疗效，并减少某些联合疗法的毒副作用。
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国旗自豪地悬挂在他的病房里。在用格蕾丝（Grace）忍受自己的程序时，泰勒（Tyler）嬉戏而慷慨的心使他成为护士的最爱。在2024年，他的不屈不挠的战斗仍在继续，现在他从Oneida社区寻求一个干细胞捐献者。带有简单的脸颊拭子，您可以帮助泰勒或像他这样的病人找到救生的捐助者。
抗癌药物capmatinib的合成和开发
RAIN项目是Caltech和NASA-JPL之间在分布式计算和数据存储系统上用于未来太空传播任务的研究合作。该项目的目标是识别和开发关键的构建块，以使用廉价的现成组件构建的可靠分布式系统。雨水平台由通过多个接口连接到以耐故障拓扑配置的网络连接的计算和/或存储节点的异质群组成。雨软件组件与操作系统服务和标准网络协议结合使用。通过软件实践的容错公差，系统可耐受多个节点，链接和开关故障，而没有单个故障点。雨水技术已转移到雨水最终方面，这是一家专注于创建集群解决方案以提高互联网数据中心的性能和可用性的初创公司。
解密荜茇的抗癌武器库
简介：肺癌的特征是肺组织内细胞增殖不受控制，是全球癌症相关死亡的主要原因。传统药草荜茇因其有据可查的抗癌特性而成为肿瘤学研究的重要竞争者，表明其具有开发新疗法的潜力。方法：本研究采用网络药理学和组学方法，通过识别荜茇的生物活性成分及其相应的分子靶点，阐明荜茇的抗肺癌潜力。结果：通过全面的文献综述和综合药用植物化学和治疗学数据库 (IMPPAT)，我们从荜茇中鉴定出 33 种生物活性分子。随后，使用 SwissTargetPrediction、SuperPred 和 DIGEP-Pred 等工具进行的分析有助于分离出 676 个潜在靶点，其中 72 个与通过治疗靶点数据库 (TTD)、人类在线孟德尔遗传 (OMIM) 和 GeneCards 等数据库确定的 666 个肺癌相关遗传标记相交。通过蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络、基因本体论、通路分析、箱线图和总体生存指标的进一步验证强调了 7-表-eudesm-4(15)-ene-1 β、去甲氧基哌拉汀、3,4,5-三甲氧基肉桂酸甲酯、6-α-二醇和马兜铃二酮等化合物的治疗潜力。值得注意的是，我们的研究结果再次证实了肺癌基因（如 CTNNB1、STAT3、HIF1A、HSP90AA1 和 ERBB2）的重要性，这些基因对各种细胞过程至关重要，在癌症发生和发展中起着关键作用。分子对接评估显示 6-α-二醇与 HIF1A 之间存在明显的亲和力，强调了它们作为肺癌治疗剂的潜力。结论：这项研究不仅突出了 P. longum 的生物活性化合物，还加强了其抗癌机制的分子基础，为未来的肺癌治疗铺平了道路。
研究对抗癌症的细胞免疫与肿瘤细胞之间的动态相互作用：一项更新的综合审查
摘要细胞免疫与肿瘤细胞之间的动态相互作用对于癌症的进展和对治疗的反应至关重要。此更新，全面的综述研究了这些组件之间的复杂关系，重点是先天和获得的免疫中不同子集的不同子集的功能。使用关键字（例如细胞因子，肿瘤细胞，免疫细胞和癌症）进行了文献搜索，以鉴定参与肿瘤细胞诱导的细胞因子。审查了2003年至2024年之间发表的相关文章，并总结了它们的数据。评论突出了免疫细胞亚群在协调肿瘤免疫反应中的不同作用。与肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和髓样衍生的抑制细胞（MDSC）通常通过抑制效应细胞来刺激癌症的生长和免疫系统的逃避。嗜酸性粒细胞和天然杀伤（NK）细胞有助于肿瘤监测和细胞毒性，而树突状细胞（DCS）在T细胞激活和抗原表现中重现了至上的功能。补体系统和中性粒细胞有助于免疫调节和肿瘤相关的炎症。T淋巴细胞，尤其是抗原呈递细胞（APC）和细胞毒性CD8+ T细胞对于获得的免疫力和抗肿瘤免疫反应至关重要。本评论强调了细胞因子如何与肿瘤细胞相互作用及其在癌症生物学中的作用，为鉴定改善的预后和诊断因素铺平了道路。编译的发现讨论了有价值的细胞因子，以更有效地诊断肿瘤和准确的预后预测。
HLA-E相互作用可改善抗癌免疫力
抑制性受体NKG2A与CD94形成异二聚体，由〜50％的外周血NK细胞表达，并在NK细胞扩张后进一步上调[1]。此外，NKG2A是CD8+ T细胞上的晚期免疫检查点，在反复的抗原刺激和分裂后，它上调了[2]。NKG2A在耗尽的CAR T细胞上还发现了27天的T细胞输注[3]和CD8+肿瘤浸润T细胞[4-6]。有趣的是，NKG2A具有有效的抗肿瘤活性[7]。NKG2A通过其配体HLA-E的参与导致磷酸酶的募集和激活，这些磷酸酶抑制了NK细胞和T细胞激活[8]。 与健康组织相比，在多种癌症中高度表达了 HLA-E [4，9]，并且已证明通过HLA-E逃避NK和CD8+ T细胞免疫[10]。 两项在癌细胞中采用CRISPR筛查的研究确定HLA-E是NK细胞的关键负调节剂：癌细胞相互作用[11，12]。 根据此，IFNγ信号传导与STAT1激活增加和HLA-E表达增强引起的NK细胞电阻有关[11]。 这在HLA-E的鼠同源物QA-1B也很明显，QA-1B的鼠同源物在所有测试的细胞类型上被炎症信号上调[13]。NKG2A通过其配体HLA-E的参与导致磷酸酶的募集和激活，这些磷酸酶抑制了NK细胞和T细胞激活[8]。HLA-E [4，9]，并且已证明通过HLA-E逃避NK和CD8+ T细胞免疫[10]。两项在癌细胞中采用CRISPR筛查的研究确定HLA-E是NK细胞的关键负调节剂：癌细胞相互作用[11，12]。根据此，IFNγ信号传导与STAT1激活增加和HLA-E表达增强引起的NK细胞电阻有关[11]。这在HLA-E的鼠同源物QA-1B也很明显，QA-1B的鼠同源物在所有测试的细胞类型上被炎症信号上调[13]。