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金化合物和抗癌免疫反应
黄金化合物不仅可以很好地探索对肿瘤的细胞毒性作用，而且还与癌症免疫系统相互作用。免疫系统部署了先天和适应性机制，以防止病原体并防止恶性转化。通过体内和体外实验，黄金化合物与活化免疫系统的综合作用在癌症治疗中表现出了令人鼓舞的结果。金化合物已知会诱导先天免疫反应；但是，这些反应可能有助于自适应免疫反应。黄金化合物扮演着一种在先天免疫中协同作用的主要触觉的角色。黄金化合物通过诱导CRT，ATP，HMGB1，HSP和NKG2D的释放来增强免疫原性，从而支持癌细胞抗原性并促进抗肿瘤免疫反应。金化合物会影响各种免疫细胞（包括抑制剂调节T细胞），抑制髓样衍生的抑制细胞，并增强树突状细胞的功能和数量。金纳米颗粒（AUNP）具有改善免疫疗法的作用并降低治疗过程的毒性和副作用。因此，AUNP为探索抗癌金化合物和免疫治疗干预措施的组合提供了理想的机会。
抗癌药物对眼表的影响
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类黄酮作为抗癌治疗的有效敏化剂
当前应用治疗的抽象成本效能是整体癌症管理中的一个问题，挑战了医疗保健，并给全球社会带来了巨大的经济负担。因此，提出预测诊断概念的复杂治疗模型，然后是针对个人患者概况量身定制的针对性预防和治疗方法，这使全球欣赏受益于患者，医疗保健经济和整个社会。在这种情况下，由于它们的多面抗癌作用适用于适用于整体成本效益的癌症管理，初级，次要，次要的，甚至是第三次预防，因此将类黄酮作为化合物及其纳米技术创建的衍生物的应用被广泛考虑。本文分析了最近更新的数据，该数据重点介绍了类黄酮促进抗癌治疗效果的有效能力，并解释了预测性，预防和个性化（3P）药物的所有收集的研究成就。主要的支柱是： - 可预测的抗神经塑性，免疫调节，药物敏感性； - 通过提高癌细胞的敏感性并逆转其对当前应用治疗方式的耐药性来改善治疗结果的靶向分子途径。
口服抗癌药物的成本效益及相关...
摘要 简介 口服抗癌药物 (OAD) 已迅速扩展，目前已有 70 多种 OAD 针对多个分子靶点。许多 OAD 都具有暴露-反应关系，但仍然使用“一刀切”剂量，忽略了个体间差异。其中一些 OAD 具有相似的作用机制，因此针对相同的癌症，并导致大量研究集中于比较每种 OAD 的健康益处。然而，人们对 OAD 的成本效益知之甚少。本文将提供一种方案，以系统地回顾评估 OAD 及其相关个体化给药干预的成本效益的研究。 方法与分析 将采用系统评价方法从已发表的 OAD 及其相关个体化给药干预的经济评估（成本和结果/收益）研究中识别、选择和提取数据。将使用书目数据库（例如 Ovid EMBASE、Ovid MEDLINE）进行系统文献检索（时间范围为 2000 年 1 月 1 日至 2020 年 10 月之间）。仅纳入完整的经济评估，但不会对研究结果施加任何限制。将使用《综合卫生经济评估报告标准》经济评估报告清单来评估所纳入的原始研究的质量。证据质量低的研究将被排除在外。将对纳入研究的结果进行叙述性综合，并在适当情况下进行亚组分析。伦理与传播 本系统评价不需要伦理批准，因为不会收集任何原始数据。本评价的结果将通过同行评审期刊上的出版物、研讨会或会议上的演示以及媒体发布来传播。本评价的结果将提供证据，指导和告知政策制定者在哪些地方成本中性策略可能有效，或者在哪些地方剂量个体化策略可能具有经济效益。此外，还将找出当前文献中的空白，为未来相关研究提供参考。PROSPERO 注册号 CRD42020218170。电子补充材料本文的在线版本包含补充材料，授权用户可查阅。
欧洲抗癌计划 - 欧洲议会
2021 年 2 月 3 日，世界癌症日前夕，欧盟委员会推出了期待已久的欧洲抗癌计划。这是欧洲卫生联盟下的一项重大举措，由委员会于 2020 年 11 月 11 日启动，并提出了首批旨在加强欧盟在卫生危机期间的准备和应对能力的建议。1 该计划以欧盟长期抗击癌症为基础，始于 1985 年欧盟第一项癌症政策。上一个欧洲抗癌行动计划可以追溯到 1990 年代初。鉴于抗击癌症对欧盟未来的重要性，欧盟委员会主席乌尔苏拉·冯德莱恩 (Ursula von der Leyen) 在 2019 年 7 月的政治指导方针中承诺“提出一项欧洲抗癌计划，支持成员国改善癌症控制和治疗”。该计划被认为反映了欧盟委员会主席的政治和个人承诺。在她的使命信中，她任命卫生和食品安全专员斯特拉·基里亚基德斯 (Stella Kyriakides) 负责欧洲抗癌计划。委员会在 2020 年 1 月的工作计划中宣布，该计划将于年底推出。2020 年 2 月 4 日，委员会在布鲁塞尔欧洲议会的启动仪式上发起了一场广泛的利益相关者辩论，并得到了欧洲议会议员抗癌利益集团的支持。由于冠状病毒大流行，该计划的通过被推迟。该计划概述
抗癌药物组合的疗效和安全性
摘要 数百项试验正在进行中，以评估新型靶向药物和免疫疗法的组合。我们的目的是比较组合药物与单一非细胞毒性抗癌药物的疗效和安全性。我们在 PubMed（2001 年 1 月 1 日至 2018 年 3 月 6 日）（对于免疫疗法，我们在 ASCO 和 ESMO 摘要（2016 年至 2018 年 3 月））中搜索了比较单一非细胞毒性药物（靶向、激素或免疫疗法）与另一种非细胞毒性伴侣组合的随机临床试验。使用线性混合效应模型（根据 PRISMA 报告的指南）在荟萃分析中评估了疗效和安全性终点。我们纳入了 95 项随机对照（单一与联合非细胞毒性疗法）（59.4%，II 期；41.6%，III 期试验）（29,175 名患者（实体瘤））。最常见的组合包括激素药物和靶向小分子（23%）。与单一非细胞毒性药物相比，添加另一种非细胞毒性药物可提高反应率（比值比 [OR]=1.61，95%CI 1.40-1.84）并延长无进展生存期（风险比 [HR] =0.75，95%CI 0.69-0.81）和总生存期（HR=0.87，95%CI 0.81-0.94）（所有 p<0.001），其中免疫疗法组合与更长生存期之间的关联最为明显。与单一药物相比，联合用药还显著增加了高级别毒性的风险（OR=2.42，95%CI 1.98-2.97）（最明显的是免疫疗法和小分子抑制剂）和至少可能与治疗相关的死亡率（OR：1.33，95%CI 1.15-1.53）（两者 p<0.001）（绝对死亡率 = 0.90%（单一药物）vs 1.31%（联合用药））。总之，在随机癌症临床试验中，非细胞毒性药物联合用药与单一疗法相比降低了安全性，但提高了疗效，根据生存期的延长，平衡倾向于联合治疗。
CDK2 抑制剂作为抗癌药物的最新进展
细胞周期依赖性激酶 (CDK) 是一组丝氨酸/苏氨酸激酶，它们与称为细胞周期蛋白的调节亚基相互作用以发挥其活性。1,2 这些 CDK 在调节细胞周期进程和转录方面至关重要（►图 1）。3,4 在人类细胞中已鉴定出 20 种 CDK（CDK1 – 20）和 29 种细胞周期蛋白。5 其中，CDK1、CDK2、CDK4 和 CDK6 在细胞周期调控中起关键作用，而 CDK7 – 9、11 – 13、19 和 20 主要在转录调控中起关键作用。2,4,6,7 值得注意的是，许多 CDK 具有多种催化底物并参与各种细胞过程。例如，CDK7 是一种在细胞周期期间激活 CDK 的激酶，也是转录期间 RNA 聚合酶 II 的调节剂。 CDK5 被广泛认为是调节神经元功能和细胞迁移的关键因素。8 癌症的一个标志性特征是细胞周期失调，导致不受控制和过度的细胞
抗癌药物的药理类别作用
引言 抗癌药物的高成本对患者和医保支付方来说是一个挑战，这会导致财务毒性并减少获得有效治疗的机会。为解决这一问题，人们开发了不同的工具，包括正式的卫生技术评估（如成本效益分析）和价值框架（如欧洲肿瘤内科学会临床效益量表）。1 2 通过介入药物经济学，可以降低成本并增加获得有效治疗的机会，采用的策略包括降低某些药物的剂量或减少用药频率。3 4 一种在其他医学领域很有效但在肿瘤学领域很少被探索的策略是承认药理学类别效应和治疗互换性，以此作为促进价格竞争和允许同一类别内用较便宜的药物替代的工具。当人们购买汽车时，不同的制造商生产不同尺寸和性能的车型，客户可以部分基于价格进行选择。这种竞争最终会压低市场价格。很多案例都出现过几种作用机制相同的抗癌药同时获批的情况，从而为价格竞争创造了机会。我们建议：
全身抗癌治疗服务的质量指标
摘要目标，以评估国家健康保险基金（NHIF）SUPA覆盖福利方案对肯尼亚糖尿病和高血压个人需求的响应能力。设计，设置和参与者我们在肯尼亚西部有效选择的两个县中使用了关键的线人访谈（n = 39）和焦点小组讨论（n = 4）进行了定性研究，并收集了数据。研究参与者来自NHIF官员，县政府官员，医疗机构经理，医疗保健工作者以及患有高血压和糖尿病的个人，他们在NHIF中入学。我们使用主题方法分析了数据。结果研究参与者报告说，NHIF SUPA封面福利套件扩大了为高血压和糖尿病患者提供服务的机会。但是，NHIF成员和医疗保健工作者对NHIF服务权利的认识不足。NHIF福利套餐不足以涵盖高血压和糖尿病患者所需的服务范围，而福利套餐并未确定预防和促进服务的优先级。有时患者受到偏爱现金付费患者的医疗保健提供者的歧视，一些NHIF的医疗机构的结构投入不足，对护理质量必不可少。研究参与者认为，通用计划的NHIF溢价是无法承受的，NHIF成员面临额外的零用费用，因为额外的服务额外付款了，无法获得或涵盖。结论虽然NHIF降低了高血压和糖尿病患者的财务障碍，以提高其对患者需求的反应，但NHIF应实施机制以提高成员和提供者之间的福利套餐意识。此外，应加强NHIF的福利套餐和机制，以监控和持有合同的提供者应对责任。
线粒体检查点至适应性抗癌免疫
哺乳动物线粒体包含许多分子，这些分子一旦在细胞质或细胞外空间中释放，可介导突出的免疫刺激功能。1 In line with this notion, mitochondrial outer membrane permeabilization (MOMP) as regulated by the balance between pro- and antiapop totic proteins of the Bcl-2 family 2 has been associated with the cytosolic accumulation of potentially interferogenic mitochon drial DNA (mtDNA) and/or mitochondrial RNA (mtRNA) in a number of cell types.3，4然而，细胞色素c，通过通透性线粒体释放的细胞色素（CYC）通常会通过凋亡肽酶激活因子1（APAF1）迅速激活凋亡性胱天蛋白酶（APAF1），从而导致多种免疫疗法的途径，包括（但不限于），包括（不限于），包括（不限制）MTRNNA，MTRNNA是指的 - （IFN）信号传导。5–8 Besides suggesting that at least part of the therapeutic effects of the FDA-approved BCL2 apoptosis regulator (BCL2) inhibitor venetoclax 9 might originate from restored anticancer immunosurveillance, these data support the notion that simultaneously boosting MOMP while inhibiting apoptotic caspase activation may establish a metastable cell state in malignant cells associated with superior免疫刺激作用。我们团队恶魔的最新数据表明，抗凋亡Bcl2还抑制了树突状细胞（DCS）引起适应性免疫反应的能力，对线粒体免疫检查点的普遍免疫抑制功能提供了10贷支持。