XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System抗癫痫
原始文章的丙戊酸和左甲乙酰基对癫痫儿童骨代谢的影响
抽象背景：癫痫是埃及儿童中罕见的神经系统状况。使用生化标记物在癫痫儿童中骨骼代谢异常的早期诊断可能是一个有价值的问题。这些标记之一是总血清维生素D水平，它可以为骨代谢疾病的发病机理提供新颖的见解。这项工作的目的是探索接受丙戊酸或levetiracetam癫痫患者的总血清维生素D的功能，或两者兼而有之，并将降低水平与骨代谢疾病的发展相关。方法：这项病例对照研究是在Zagazig大学的儿科神经病学和内分泌学中心以及70名儿童的儿科门诊诊所进行的。患者分为对照组，其中包括35名癫痫病儿童作为对照组和病例组，其中包括35名癫痫病儿童根据治疗的类型分为3个亚组； BI：10名患者接受了海军孢子，BII：10名患者接受了列伐他坦和BIII：15名患者接受了海军孢子+ levatiracetam。所有患者均经过实验室和X射线检查。结果：对照组和其他研究组之间存在统计学上的显着差异。病例组的维生素D水平明显较低，从统计学上讲，有关骨质减少症变化的研究组之间存在显着差异，在病例组（40％）中比对照组（0％）明显更高。治疗组之间在骨质减少症变化方面没有统计学上的显着差异。结论：抗癫痫药对骨骼健康有害，LEV和VPA之间没有明显的差异。关键字：丙戊酸； Levetiracetam;骨代谢；癫痫。
Sabril 500 mg平板电脑
抗癫痫药（AED），包括vigabatrin，增加服用这些药物的患者的自杀念头或行为的风险。这种效果的机制尚不清楚。接受任何AED治疗的患者应监测抑郁症，自杀思想或行为的出现或恶化，以及/或情绪或行为的任何异常变化。对11种不同AED的199例安慰剂对照临床试验（单和辅助疗法）进行的合并分析表明，与随机的患者相比，与随机的患者相比，随机进行自杀性思维或行为的患者的风险大约是风险的两倍（调整后的相对风险1.8，95％CI：1.2，2.7）。在这些试验中的中位治疗时间为12周，在27,863名AED治疗的患者中，自杀行为或构想的估计发生率为0.43％，而16,029例安慰剂治疗的患者中为0.24％，每位530名患者的自动化心理或行为增加了一种。在试验中，经过药物治疗的患者有四个自杀，没有安慰剂治疗的患者，但该数量太小，无法就药物对自杀的影响得出任何结论。在开始使用AED药物治疗并在评估的治疗期间持续存在药物治疗后一周，就会观察到AED自杀思想或行为的风险增加。由于分析中包含的大多数试验并未超过24周，因此无法评估自杀思想或行为的风险超过24周。在分析的数据中，自杀思想或行为的风险通常是一致的。通过各种不同的作用机理和一系列迹象发现，发现风险增加的风险表明，风险适用于所有用于任何适应症的AED。风险没有变化
keto Clarity
癫痫病是一种以复发性癫痫发作为特征的广泛神经系统疾病，在全球范围内影响数百万，对小儿种群产生了重大影响。抗癫痫药（AED）构成主要治疗方法；但是，耐药性癫痫（DRE），尤其是在儿童中，构成了治疗挑战。已经探索了替代性干预措施，例如手术，迷走神经刺激和生酮饮食（KD）。这项系统的审查旨在研究各种类型的KD，其区别，其有效性以及它们在癫痫发作频率下降，实现癫痫发作自由以及发生不良事件的安全性方面的安全性。该研究遵守系统审查和荟萃分析（PRISMA）2020指南的首选报告项目。使用PubMed Central（PMC），Medline和Science Direct等数据库进行了全面搜索，以识别相关文章。资格标准和质量评估工具用于评估偏见的潜在风险，并选择11篇文章以包含在本综述中。所选文章包含四个随机对照试验（RCT），两次系统评价和五个叙事评论。此评论收集的数据于2023年10月2日完成。挑战，例如可口性，文化因素和依从性困难。家庭或照料者参与在治疗成功中起关键作用。尽管有许多RCT和评论，但信息差距仍然存在，阻碍了结论性的结果。考虑潜在的副作用，评估风险效益比至关重要。受KD疗法的高度个性化的性质，受到多种癫痫发作类型和综合症的影响，需要由多学科团队监测的试验方法。长期安全性和功效需求不断现实生活中的患者数据审查。总而言之，尽管KD提出了DRE的有希望的替代方案，但其成功依赖于细致的计划，个性化的实施和正在进行的研究来解决现有的挑战和信息差距。
接受立体电子摄影的儿童护理计划脑电图监测（SEEG）问题：为儿童的安全护理和管理
1。术前：a）。与术前的护理计划扣押护理计划一起使用的护理计划护理计划和护理计划，该计划具有潜在或实际神经系统状况的儿童。b）。确保术前成像已在Chi入院之前在博蒙特医院完成。c）。包括术前血液（FBC，U＆E，CRP，COAG，Group＆Hold），MRSA拭子和结果已进行，并获得结果。d）。和神经外科团队的处方前一周，鼻鼻鼻软膏一周。e）。在术前规定的情况下，使用儿童的抗癫痫药（AED）。护理人员应熟悉癫痫持续方案，并确保在病房中获得抗惊厥的紧急药物。患者特定的救援药物和规定的规定，并陪同患者跨现场转移到博蒙特医院。f）。可能需要将AED水平放在前OP中来监测AED血液药物水平。咨询神经病学顾问Ronan Kilbride博士，以确定可能需要获得的频率。g）。PIV套管访问在根据PIV插管护理计划提供的入学和护理方面获得的访问（参考第34号）H）。癫痫发作。与Kilbride博士或神经外科团队讨论有关癫痫管理或药物管理的担忧。pews参数也应根据需要进行讨论和修改。i）。在博蒙特医院将插入Seeg电极的插入。请遵守此过程的程序路径文档。术后CT扫描也将在Beaumont医院立即完成Seeg探测器插入后，以确保在转移回Temple Street的Chi之前正确放置电极。i）。确保所有相关的MDT利益相关者均链接到前OP和基线/术前评估。
开发 KCC2 疗法治疗神经系统疾病
KCC2 是 CNS 神经元特异性氯化物挤出机，对于跨膜氯化物梯度的建立和维持至关重要，从而实现 CNS 内的突触抑制。在此，我们强调 KCC2 功能减退是一种基本且保守的病理，导致神经元回路兴奋/抑制 (E/I) 失衡，而这种失衡是癫痫、慢性疼痛、神经发育/创伤/退行性/精神疾病的根本原因。事实上，在获得性和遗传因素的下游，多种病理（例如，兴奋过度和炎症）汇聚在一起，削弱 CNS 中依赖 KCC2 的抑制。当 KCC2 功能减退时，受影响的神经元会因对 GABA/甘氨酸的抑制反应受损而失去抑制。这会导致神经元兴奋过度、神经元回路内失去抑制以及神经功能紊乱。最近，KCC2 被确定为癫痫、智力障碍和自闭症谱系障碍的基因验证靶点，人类 SLC12A5 基因的致病突变与精神/情绪障碍有关。KCC2 上调药物的广泛治疗效用与其在确定 GABA 能神经传递抑制活性方面的关键作用有关，GABA 能神经传递是多种药物广泛针对的机制。然而，在 KCC2 功能减退的情况下，GABA 能神经传递可能会去极化/兴奋，从而削弱内源性神经元抑制，同时也限制了针对/需要 GABA 能通路抑制的现有疗法的有效性。一些临床前报告显示，KCC2 上调治疗可挽救和提高抗癫痫和镇痛药物的疗效。因此，首创的 KCC2 增强疗法将提供一种新机制，用于恢复生理性中枢神经抑制并解决 E/I 失衡病理患者的耐药性。本文，我们讨论了开发首创的 KCC2 疗法治疗神经系统疾病患者的进展和进一步的工作。
Alex Panoutsopoulos博士博士，于2016年从帕特拉斯大学获得分子眼科博士学位。
Alex Panoutsopoulos博士博士于2016年从帕特拉斯大学获得分子眼科博士学位，2016年。之后，他加入了加利福尼亚大学戴维斯分校，担任博士后科学家，在那里他的兴趣吸引了发育神经生物学。直到2020年，Panoutsopoulos博士深入研究了自闭症谱系障碍的复杂机制，并研究了脑发育中关键的丘脑皮层通信途径。他的贡献也扩展到确定在胚胎发育过程中唇/pa裂的出生缺陷表现至关重要的新基因。2020年后，Panoutsopoulos博士将其研究努力转移到使用源自传统小鼠模型的人类多能干细胞的神经器官。他的工作集中在揭开分子级联反应（NTD）中的分子级联反应，例如脊柱裂，强调叶酸酸和叶酸受体在早期神经管形成中的作用。此外，他还探讨了在怀孕期间在胚胎神经管发育中发育中大麻素和抗癫痫药物暴露的潜在后果，并采用人类衍生的神经器官作为模型系统。自2023年中期以来，Panoutsopoulos博士担任加州大学戴维斯分校的项目科学家的角色，同时担任学术联合会的成员，并担任大学的初级教职员工，负责该大学的行政职责。他还曾在2020年至2022年担任分子微生物学辅助助理教授的职位。οΔρ。通过他的任期，博士Panoutsopoulos一直致力于指导加州大学戴维斯分校的各种本科生和研究生，从而在实验室环境中培养他们的研究技能。此外，他为学生提供了各种学术和文化背景的学生。作为Forth Ice-Ht的首席研究员，博士Panoutsopoulos努力建立一个尖端的神经人体器官实验室，限制化学工程研究所及其他地区可用的设施和专业知识。 这将使新的方法和方法在探索环境，药理学和遗传因素对人脑复杂的早期发育的影响中的探索中使用。 Alexis Panoutsopoulos博士，于2016年从帕特拉斯大学医学院获得分子眼科博士学位。 然后，他加入了加利福尼亚大学戴维斯分校（加州大学戴维斯分校），担任博士后科学家，他的兴趣转向了发展性神经生物学。 到2020年，博士 Panoutsopoulos通过探索对大脑发育至关重要的房间交流街道的探索，加深了自闭症谱系的机制。 他的贡献也扩展到确定对胎儿发育过程中唇部和宫殿遗传异常表现至关重要的新基因。 另外，作为Forth Ice-Ht的首席研究员，博士Panoutsopoulos努力建立一个尖端的神经人体器官实验室，限制化学工程研究所及其他地区可用的设施和专业知识。这将使新的方法和方法在探索环境，药理学和遗传因素对人脑复杂的早期发育的影响中的探索中使用。Alexis Panoutsopoulos博士，于2016年从帕特拉斯大学医学院获得分子眼科博士学位。然后，他加入了加利福尼亚大学戴维斯分校（加州大学戴维斯分校），担任博士后科学家，他的兴趣转向了发展性神经生物学。到2020年，博士Panoutsopoulos通过探索对大脑发育至关重要的房间交流街道的探索，加深了自闭症谱系的机制。他的贡献也扩展到确定对胎儿发育过程中唇部和宫殿遗传异常表现至关重要的新基因。另外，2020年后，Panoutsopoulos博士恢复了他的研究工作，以使用来自人类多色细胞（诱导多能干细胞（IPSC））的神经器官。他的工作着重于揭示导致神经管（NTD）遗传疾病（例如Billy脊柱）的分子痕迹，强调了叶酸及其受体在早期形成中的作用。此外，使用源自模型作为标准系统的神经元类器官，它探索了怀孕期间对大麻素和抗癫痫药的暴露对胎儿神经管发育的可能影响。自2023年中期以来，Panoutsopoulos博士在加州大学戴维斯分校（UC Davis）担任了项目科学家的角色，同时担任学术联合会的成员，并履行了对大学行政责任的教学人员。
在...
本指南基于最佳证据。应使用专业判断，并应参与该决定。只有在可能有明显的临床益处（在损害风险上的情况下）开出抗生素。重要的是在严重感染中尽快启动抗生素在免疫功能低下的抗生素或患有多种病态的抗生素的阈值较低；考虑文化并寻求建议不要开出有关病毒酸痛，简单咳嗽和感冒的抗生素。考虑急性自限制上呼吸道感染的否或延迟的抗生素策略。将电话规定限制为特殊情况。尽可能首先使用简单的通用抗生素。避免广谱抗生素（例如喹诺酮，头孢菌素，克林霉素，co-Amoxiclav）当狭窄的光谱剂保持有效时，随着宽光谱剂的使用会增加艰难梭菌，MRSA和耐药性UTI的风险。头孢菌素和喹诺酮类不应常规用作第一线抗菌剂，除非在本指南中指示。大花环抗生素应仅针对患者真正过度敏感的青霉素开处方（青霉素过敏是在用青霉素治疗后存在皮疹或过敏反应的）。推荐的大环内酯类用于一般使用的是克拉霉素（妊娠和母乳喂养除外），这是由于与红霉素相比提高了耐受性，吸收和依从性。fusidic Acid（Fucibet®，Fucidin®，眼科使用OK）。避免广泛使用局部抗生素（尤其是那些作为全身制剂的药物），例如怀孕避免四环素，氨基糖苷，喹诺酮类和高剂量（> 400mg）甲硝唑。短期使用三个月之后的甲氧苄啶（除非叶酸状态低或其他叶酸拮抗剂，例如抗癫痫药）不太可能对胎儿造成伤害。在儿童中，避免使用四环素和喹诺酮。在最短的时间内给予抗生素。在大多数简单和非严重/非严重感染中，治疗5天或以下通常就足够了。提供一线抗生素灵敏度时，通常可用于特殊情况。可以通过9482 674991在实验室小时或工作时间内（紧急建议）通过HEY TESSCOLBOOLS 01482 875875与顾问医疗微生物学家联系，以获取注册医生的专业建议。
Dravet 综合征：一例病例报告
摘要 我们报告了一例罕见的 Dravet 综合征病例，患者是一名 13 岁男孩，因多形性多药耐药性癫痫发作而就诊。他出生后第一年反复发作几次热性惊厥，最初接受全身性癫痫治疗。但由于癫痫发作对一种抗癫痫药物有抵抗力，因此随着时间的推移，他增加了其他药物。全身性癫痫发作始于 8 个月大的热性惊厥，每次发热发作时经常重复发作，直到 5 岁时变为多形性，并出现认知和运动功能下降。没有相关家族史，也没有近亲关系。脑电图显示两个半球均有严重的癫痫放电，脑部 MRI 显示皮质萎缩。因此，该儿童被转诊进行 Dravet 综合征的基因检测，结果证实了 SCN1A 基因阳性突变的诊断。引言 Dravet 综合征 (DS) 以前称为婴儿严重肌阵挛性癫痫 (SMEI)，被归类为一种癫痫性脑病，其特征是在出生后第一年内出现长时间的癫痫发作。这些癫痫发作经常与发烧或疾病同时出现，并且经常最初被误诊为热性惊厥。DS 的准确诊断和随后的后续治疗通常会被推迟。发病时，脑电图 (EEG) 看起来正常，神经影像学未显示任何结构异常。虽然通常会达到早期发育里程碑，但在出生后第二年可能会出现退化的迹象，常伴有抽搐性癫痫持续状态、交替性半抽搐和肌阵挛性癫痫发作。目前已可以进行基因检测，通过识别 SCN1A 基因突变来确诊。及时识别和诊断唐氏综合征，并实施适当的抗惊厥药物和综合治疗计划，可能有助于减少癫痫发作频率并改善长期发育结果。1 我们报告了一例 13 岁男孩的病例，该男孩表现为药物抵抗性癫痫发作和神经系统、认知和行为状态恶化。病例介绍 一名 13 岁的阿尔巴尼亚男孩因多形性药物抵抗性癫痫发作、认知和运动功能障碍被转诊至科索沃大学临床中心神经内科
2024 MMP TX 事先授权标准
其他标准对于初始请求： (I) 个人诊断为以下之一： (a) 发作性偏头痛或 (b) 慢性偏头痛并且 (II) 个人正在使用偏头痛预防。并且 (III) 个人曾接受过目标剂量或通常有效剂量的 2 个月试验，但反应不足或不耐受，或对两种偏头痛预防药物（以下任意两种类别中的至少一种药物）不耐受，或对以下所有药物有禁忌症（AAN/AHA 2012/2015，A 级和 B 级证据，ICSI 2013，高质量证据，AHS 2019）： (a) 以下抗抑郁药：阿米替林、文拉法辛、去甲替林、度洛西汀或 (b) 以下一种 β 受体阻滞剂：美托洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔（口服）、纳多洛尔、阿替洛尔、奈必洛尔或 (c) 以下钙通道阻滞剂：维拉帕米或 (d) 以下一种抗癫痫药：丙戊酸钠、丙戊酸钠、托吡酯、加巴喷丁或 (e)肉毒杆菌毒素（用于治疗慢性偏头痛）。并且如果个人目前还在使用肉毒杆菌毒素进行预防，并将同时使用 Aimovig 和肉毒杆菌毒素（即不从一种药物转换为另一种药物），则适用以下规定：（a）个人在使用初始药物后，总偏头痛天数或每月严重偏头痛天数有所减少，并且（b）个人继续经历大量偏头痛天数或每月严重偏头痛天数，需要额外的治疗来预防偏头痛。对于续签请求：(I) 个人偏头痛总天数减少或每月严重偏头痛天数减少，并且 (II) 个人获得了个人或处方者认为显著的临床益处，包括以下任何一项（AHS 2019）：(a) 头痛或偏头痛发作频率减少 50% 或 (b) 发作持续时间显著减少或 (c) 发作严重程度显著降低或 (d) 对急性治疗的反应改善或 (e) 偏头痛相关残疾减少和重要生活领域功能改善或 (f) 健康相关生活质量改善和偏头痛导致的心理压力减少。并且如果个人正在使用
Src 酪氨酸激酶抑制剂萨拉替尼对海人酸癫痫模型中混合性别成年大鼠癫痫发生标志物的影响
神经退行性和神经炎症是颞叶癫痫 (TLE) 致痫的关键过程。相当多 (∼ 30%) 的癫痫患者对目前可用的抗癫痫药物有耐药性，因此需要开发辅助疗法来改变疾病进展。绝大多数治疗 TLE 的介入策略都利用了雄性，这限制了研究的转化性质。在本研究中，我们研究了重复低剂量海人酸 (KA) 注射对初始癫痫持续状态 (SE) 的影响以及 Src 激酶抑制剂萨拉替尼 (SAR/AZD0530；20 mg/kg，口服，每天一次，连续 7 天) 在成年 Sprague Dawley 大鼠混合性别队列中在早期癫痫发生过程中的影响。对 KA 诱发的 SE 的反应没有性别差异，发情阶段也不影响 SE 的严重程度。 KA 诱导的 SE 导致海马、梨状皮质和杏仁核中出现显著的星形胶质增生和微胶质增生。SAR 治疗导致大脑各区域的微胶质增生显著减少。小胶质细胞形态测量（例如分支长度和终点）与载体治疗组中的 CD68 表达密切相关，但在 SAR 治疗组中则无此相关性，表明 SAR 可缓解这一情况。KA 诱导的 SE 导致载体 (VEH) 和 SAR 治疗组中出现显著的神经元损失，包括小白蛋白阳性抑制性神经元。与 VEH 组相比，SAR 治疗显著减少了 FJB 阳性神经元计数。VEH 治疗组中 C3 阳性反应性星形胶质细胞增加，SAR 治疗显著减少了梨状皮质的增加。 C3 阳性星形胶质增生与 VEH 治疗大鼠杏仁核 (AMY) 中的 CD68 表达显著相关，而 SAR 治疗可缓解这种关系。两个 KA 治疗组中 pSrc(Y419) 阳性小胶质细胞显著增加，而 SAR 的减少在统计学上并不显著。KA 诱导的 SE 导致两个 KA 治疗组中梨状皮质 (PIR) 中出现经典胶质瘢痕，而 SAR 治疗导致胶质瘢痕大小减少 42.17%。我们在本研究中未观察到任何参数的性别差异。在本研究中，在大鼠海人酸模型中测试剂量的 SAR 持续一周可缓解两性的某些癫痫发生标志物。