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World File Search System抗肠
肠涂层平板电脑的进步
摘要：本评论深入研究了延迟释放涂层片的复杂世界，从而阐明了其在口服特定部位的药物输送系统中的关键作用。探索了药代动力学和药效特征对给药途径，特别是口服药物的影响。尽管常规口服剂型（如胶囊和片剂）的普遍存在，但对药物毒性和有效性的担忧为新型药物输送策略铺平了道路。将重点转向肠道涂料在促进药物递送到近端区域的重要性，克服胃肠道的挑战，这是由胃肠道的Microenrocronvironment构成的。诸如pH敏感的药物释放和时间控制的药物释放等策略已经出现以应对这些障碍，表现出有希望的潜力，但由于单个胃排空时间而导致的药物输送差异，纸张探究了纸张的基本含量，介绍了其属性，属性，成分，有效的药物保护和有效的药物保护特征。它评估了片涂层的新材料，并列举了肠涂层的优势和缺点，对其机制，所用设备，最新趋势，涂料过程和潜在缺陷进行了全面分析。此外，审查涵盖了片剂的前后压缩特征，强调了粉末特征，片剂厚度，体重一致性，硬度，易碎性，崩解时间和药物含量均匀性等因素的重要性。关键字：口头特定的交付，延迟释放，肠涂层片，聚合物，涂层的最新趋势，肠涂层的机制和方法，评估
猫肠T细胞淋巴瘤与...
布加勒斯特的农业科学和兽医医学，兽医学院，兽医学院，罗马尼亚布加勒斯特5区，第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。 即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定，持续性肠炎（例如炎症性肠病（IBD））与该肿瘤的发育之间可能存在联系。 因此，炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。 这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫，这些猫对治疗也无反应。 已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本，以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。 用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排（PARR）的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。 细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示，由中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成，在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。 肠系膜淋巴结含有特征性细胞，这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。 PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例，显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。布加勒斯特的农业科学和兽医医学，兽医学院，兽医学院，罗马尼亚布加勒斯特5区，第5区Splaiul Independentei街105淋巴瘤。即使是肠道淋巴瘤的确切原因仍然不确定，持续性肠炎（例如炎症性肠病（IBD））与该肿瘤的发育之间可能存在联系。因此，炎症和低度淋巴瘤之间的区分始终是一个挑战。这项研究包括22只具有复发性呕吐和腹泻的消化综合征的猫，这些猫对治疗也无反应。已经考虑了来自活动物的全厚性肠活检和死动物的组织样本，以进行常规的细胞病理学和组织病理学诊断。用于TCRY链的T细胞CD3区的抗原受体重排（PARR）的聚合酶链反应用于区分淋巴瘤与非淋巴瘤病变。细胞学和组织学发现由残留的异质种群表示，由中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和小成熟的淋巴细胞组成，在其中添加了一个显性的小型至中等大小或大型淋巴细胞。肠系膜淋巴结含有特征性细胞，这些细胞对于初期的恶性淋巴增殖一致。PARR测试区分了11例T细胞淋巴瘤病例，显示出强烈的淋巴瘤与IBD区分的性能。关键词：肠肠疾病，淋巴瘤，帕尔。ABBREVIATIONS EATL II- Feline enteropathy-associated T-cell lymphoma, type II FFPE- formalin-fixed and paraffin-embedded FNA - fine needle aspiration HGITL- high grade intestinal T-cell lymphoma IHC- immunohistochemistry IgG1 - immunoglobulin G1 IgG2 - Immunoglobuline G2 IgH - immunoglobulin heavy chain IgM - immunoglobulin M LGITL - low-grade intestinal T-cell lymphoma LPE- lymphoplasmacytic enteritis PARR - polymerase chain reaction (PCR) to assess antigen receptor gene rearrangements PBS - phosphate buffered saline QC - quality check TCL - T-cell lymphoma TCR - T cell receptor TRB - T cell receptor Betta TRD- T细胞受体Delta PCR-聚合酶链反应V（d）J基因遗传多样性
炎症性肠病中的精确药
生物制剂和小分子在炎症性肠病（IBD）中的出现标志着IBD预后的一个显着转折点，降低了皮质类固醇依赖性，住院和改善整体生活质量的速度。引入生物仿制药也增加了负担能力，并增强了对这些原本昂贵的目标疗法的机会。生物制剂尚未代表完整的灵丹妙药：一部分患者对一线抗肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha剂没有反应，或者随后可能表现出次要反应丧失。对抗TNF药物反应不反应的患者通常对二线生物制剂的反应率较差。不确定哪个患者将从生物制剂的不同测序甚至生物学剂组合中受益。引入新的生物制剂和小分子可能会为难治性疾病患者提供替代性治疗靶点。本综述研究了IBD当前治疗策略的治疗上限以及未来的潜在范式转变。
microsnap®EB（肠杆菌科）
microsnap增强的EB肉汤含有9 ml独特的液体培养基，旨在生长有氧和兼性的微生物，同时增强生物标志物的产生和特定酶的诊断型肠杆菌科和减少样品干扰。该肉汤主要用于需要在具有挑战性的样品中检测细菌的应用，例如不透明的液体悬浮液。microsnap增强的EB肉汤是一种与以下三种检测设备兼容的现成介质：Microsnap EB（MS2-EB），Microsnap Coliform（MS2-Coliform）和Microsnap E. Coli（MS2-ECOLI）检测设备。此插入物中的说明是用于丰富不透明溶液（例如牛奶）和其他具有挑战性的食物样品（例如香料）来检测肠杆菌科。以帮助为矩阵制定协议，包括调整富集孵化温度，请联系Hygiena以获取指导。
肠盘介导的聚合物生物降解：在...
M. Shafana Farveen·R. R. Narayanan（ *）基因工程系，工程技术学院生物工程学院，工程技术学院（CET），SRM科学技术学院（CET），Kattankulathur，Kattankulathur，Kattankulathur
佛罗里达州炎症性肠病国会
本次会议旨在满足所有治疗和管理IBD患者的医疗保健专业人员的教育需求。在佛罗里达州IBD大会上，国际认可的教师将通过结合教学效果，辩论和基于互动的案例讨论的结合，以了解与IBD诊断，管理和复杂性有关的最新进步，并突出最新的干预措施。参加研讨会所获得的知识将使代表能够实施这些变化，从而大大提高其临床实践的质量。该计划专为胃肠病医生，胃肠病学研究员，初级保健医生，直肠和普通外科医生，护士，医师助理以及护士从业人员感兴趣，以了解有关IBD患者诊断和治疗选择的最新信息。
微生物肠肠y su su su su su la la enfermedad de
帕金森氏病（EP）是一种由多巴胺能神经元退化引起的慢性和进行性疾病，其主要特征是在中枢神经系统中存在α-苏蛋白或Lewy身体（CL）的α-苏蛋白神经内神经元细胞质内包含。 div>然而，近年来，近年来可以将肠道菌群的营养不良与EP的病理生理联系起来。 div>神经生物学的综述进步如何在肠道菌群中的失销如何发展和发展帕金森氏病的影响。 div>这项研究是一种描述性类型，基于通过科学信息搜索引擎（例如Google Scholar和DialNet，Science Direct，PubMed）等科学信息搜索引擎获得的书目来源的收集，审查和分析，可提供英语和西班牙语。 div>发现在EP患者中，促炎细菌的增加。 div>还发现，失去生物可以提高允许细菌毒素以及α-核蛋白的聚集的肠道通透性。 div>通过互动，肠道菌群的改变是帕金森氏病的一部分
在大量的肝移植受者中，验证了增量-SOT -CPE评分，并具有抗碳青霉烯的肠杆菌感染
2。Giannella M，Bartoletti M，Campoli C等。 产生碳青霉酶的肠杆菌科定殖对肝移植后感染风险的影响：一项前瞻性观察群研究。 临床微生物感染。 2019; 25（12）：1525-1531。 3。 Qiao B，Wu J，Wan Q，Zhang S，Ye Q. 因抗多药革兰氏阴性菌血症的腹部固体器官移植受者的死亡率的因素。 BMC感染。 2017; 17（1）：171。 4。 Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。Giannella M，Bartoletti M，Campoli C等。产生碳青霉酶的肠杆菌科定殖对肝移植后感染风险的影响：一项前瞻性观察群研究。临床微生物感染。2019; 25（12）：1525-1531。 3。 Qiao B，Wu J，Wan Q，Zhang S，Ye Q. 因抗多药革兰氏阴性菌血症的腹部固体器官移植受者的死亡率的因素。 BMC感染。 2017; 17（1）：171。 4。 Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。2019; 25（12）：1525-1531。3。Qiao B，Wu J，Wan Q，Zhang S，Ye Q.因抗多药革兰氏阴性菌血症的腹部固体器官移植受者的死亡率的因素。BMC感染。 2017; 17（1）：171。 4。 Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。BMC感染。2017; 17（1）：171。 4。 Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。2017; 17（1）：171。4。Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。 开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。 临床感染。 2021; 73（4）：E955-E966。 5。 Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。 在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。 临床微生物感染。 2021; 27（6）：915.e1-915.e3。 6。 Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。 外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。 int j抗小动物剂。 2019; 54（4）：442-448。 7。 Jorgensen SCJ，Trinh TD，Zasowski EJ等。 感染了。 2020; 9（2）：291-304。 8。 Am J移植。 2020; 20（6）：1629-1641。Giannella M，Freire M，Rinaldi M等。开发了肝移植后耐碳青霉烯的肠杆菌科感染的风险前字典模型：一项跨国公司研究。临床感染。2021; 73（4）：E955-E966。5。Papadimitriou-Olivgeris M，Bartzavali C，Georgakopoulou A等。在重症患者中产生碳纤维酶的肺炎Kleblebsiellae肺炎血流感染的重新培训队列中增量CPE评分的外部验证。临床微生物感染。2021; 27（6）：915.e1-915.e3。6。Machuca I，Gutiérrez-GutiérrezB，Rivera-Espinar F等。外部验证碳青霉烯氏菌肺炎菌群菌群中的增量CPE死亡率评分：colistin耐药性的预后意义。int j抗小动物剂。2019; 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肿疡溶解性ウイルスによる抗肿疡免疫の活性化と...
15 -ürCatamama Y.等，J. Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。 ther。 Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。 Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。 opine。 Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。 res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。 癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。 res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。 ther。，27，1906-1 ther。 Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。 基因。15 -ürCatamama Y.等，J.Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。 ther。 Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。 Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。 opine。 Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。 res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。 癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。 res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。 ther。，27，1906-1 ther。 Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。 基因。Immunol。，200，2987-2999 2018-16-16-ürT.等，摩尔。ther。Oncolytics，12，162-172 2018-17-17-17-17-17-17-1等，等，Nat。Society。，9，251 2018 18 -Low E.等，当前。opine。Biochnol。，65，25-36 （2020-19 – 19 – Mahalingam D.等，Clin。res。，26，71-81 2020-20-Sun L.等，J。Imunother。癌症，6，6，36 USBAND 21-储存C.和Al。，Clin。res。，25，290-299！hang Y.和al。，mol。ther。，27，1906-1ther。Oncolytics，26，265-274 2022-64-Emprot K.和Al。，Hum。基因。
抗抗性重组de lapin抗磷酸-IKBα（...
kappa光多肽基因增强子的核因子在B细胞抑制剂，alpha（NFKBIA，同义词：IKBA，MAD-3，NFKBI）中。nFKB1或NFKB2与REL，RELA或RELB的义务形成NFKB复合物。NFKB复合物被I-kappa-B蛋白（NFKBIA或NFKBIB）抑制，该蛋白通过将其捕获在细胞质中而灭活NF-kappa-b。通过激酶（IKBKA或IKBKB）在I-kappa-B蛋白上的丝氨酸残基的磷酸化标志着它们通过泛素化途径破坏了它们，从而允许激活NF-kappa-b复合物。激活的NFKB复合物可转移到核中，并在Kappa-B结合基序上结合DNA，例如5-Prime GGGRNNYYCC 3-PRIME或5-PRIME HGGARNYYCC 3-PRIME。抗体还检测到NFKBIA（IKBα）的磷酸化形式。（PMID：16904979，PMID：28990531 PMID：10455908）