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免疫原性声动力疗法诱导免疫原性细胞死亡并激活抗肿瘤免疫
免疫治疗被广泛认为是一种很有前途的癌症治疗方法，但肿瘤微环境（TME）的免疫效应相抑制和免疫相关不良事件的产生限制了它的应用。研究表明，声动力疗法（SDT）能在杀死肿瘤细胞的同时有效激活抗肿瘤免疫。SDT产生肿瘤的细胞毒物质，然后在超声作用下选择性激活声敏剂，导致细胞凋亡和免疫原性死亡。近年来，各种SDT单独使用以及SDT与其他疗法联合使用被开发来诱导免疫原性细胞死亡（ICD）和增强免疫治疗。本文综述了近年来SDT与纳米技术的研究进展，包括单独使用SDT的策略、基于SDT的协同诱导抗肿瘤免疫的策略以及基于SDT的多模态免疫治疗的免疫疗法。最后讨论了这些基于SDT的疗法在癌症免疫治疗中的前景与挑战。
gr胶质母细胞瘤的EGFR改变在抗肿瘤免疫调节中起作用
表皮生长因子受体（EGFR）是胶质母细胞瘤（GBM）中最常见的基因，它在肿瘤发育和抗肿瘤免疫反应中起着重要作用。虽然针对EGFR信号通路及其下游关键分子的当前分子靶向疗法尚未显示出GBM中有利的临床结果。虽然肿瘤免疫疗法，尤其是免疫检查点抑制剂，但在许多癌症中都显示出耐用的抗肿瘤反应。然而，携带EGFR改变的患者的临床效率受到限制，表明EGFR信号传导可能涉及肿瘤免疫反应。最近的研究表明，EGFR的改变不仅促进了肿瘤微环境（TME）中的GBM细胞增殖，而且还会影响免疫成分，从而导致免疫抑制细胞募集（例如M2-like TAMS，MDSC，MDSC和TREG和TREG），以及TT和NK细胞的抑制。此外，EGFR的改变上调了免疫抑制分子或细胞因子（例如PD-L1，CD73，TGF- B）的表达。本综述探讨了EGFR改变在建立免疫抑制性TME中的作用，并希望为将靶向的EGFR抑制剂与GBM的免疫疗法相结合提供理论基础。
乳腺癌抗肿瘤免疫和免疫治疗反应的表观遗传调节：生物学机制和临床意义
乳腺癌 (BC) 是最常见的非皮肤癌，也是美国女性癌症死亡的第二大原因。乳腺癌的发生和发展可以通过遗传和表观遗传变化的积累来进行，这些变化使转化细胞能够逃脱正常的细胞周期检查点控制。与核苷酸突变不同，DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰 (PTM)、核小体重塑和非编码 RNA 等表观遗传变化通常是可逆的，因此可能对药物干预有反应。表观遗传失调是抗肿瘤免疫力受损、免疫监视逃避和免疫疗法耐药的关键机制。与黑色素瘤或肺癌等高度免疫原性的肿瘤类型相比，乳腺癌被视为免疫静止肿瘤，其肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 数量相对较少、肿瘤突变负荷 (TMB) 较低，对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的反应率适中。新兴证据表明，针对异常表观遗传修饰因子的药物可能通过几种相互关联的机制增强 BC 中的宿主抗肿瘤免疫力，例如增强肿瘤抗原呈递、激活细胞毒性 T 细胞、抑制免疫抑制细胞、增强对 ICI 的反应以及诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)。这些发现为使用表观遗传药物与免疫疗法的组合方法作为改善 BC 患者预后的创新范例奠定了非常有希望的基础。在这篇综述中，我们总结了目前对表观遗传修饰因子如何发挥作用的理解
血管正常化：重塑卵巢癌的肿瘤微环境并增强抗肿瘤免疫力
卵巢癌仍然是一种具有挑战性的疾病，治疗方法有限，预后不良。肿瘤微环境 (TME) 在肿瘤生长、进展和治疗反应中起着至关重要的作用。TME 的一个特征是异常的肿瘤血管，这与血液灌注不足、缺氧和免疫逃逸有关。血管正常化是一种旨在纠正异常肿瘤血管的治疗策略，它已成为重塑 TME、增强抗肿瘤免疫力和与卵巢癌免疫治疗协同作用的一种有前途的方法。这篇综述文章全面概述了血管正常化及其在卵巢癌中的潜在影响。在这篇综述中，我们总结了抗血管生成和免疫调节之间复杂的相互作用，以及 ICI 联合抗血管生成治疗在卵巢癌中的应用。本综述中讨论的令人信服的证据有助于不断增长的知识体系支持使用联合疗法作为卵巢癌有希望的治疗模式，为进一步的临床开发和优化这种治疗方法铺平了道路。
头颈squa中PHT-427抑制剂的聚合物纳米颗粒的体内抗肿瘤活性
关于头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）肿瘤发生的摘要最近的研究揭示了几种分子途径失调。磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号传导途径经常在HNSCC中激活，使其成为疗法的有吸引力的靶标。PHT-427是PI3K的双重抑制剂，也是AKT/PDK1的哺乳动物靶标。这项研究评估了抑制剂PHT-427的抗癌疗效，该抑制剂基于肿瘤内注射中施用α-TOS（NP-427）中的聚合物纳米粒子（NP）（NP），该抗癌器的疗效（NP-427），该抑制剂纳米粒子（NP-427）的抗癌纳米颗粒（NP-427）施加到肿瘤内注射中的抗癌纳米粒子（NP-427）。合成了基于N-乙烯基吡咯烷酮（VP）的块共聚物和α-TOS（MTOS）的甲基丙烯酸衍生物（MTOS）的纳米载体系统，并将PHT-427加载到递送系统中。首先，我们通过测量肿瘤的体积，小鼠体重，存活以及肿瘤溃疡和坏死的发展来评估NP-427对肿瘤生长的影响。此外，我们测量了PI3KCA/AKT/PDK1基因表达，PI3KCA/AKT/PDK1蛋白水平，表皮生长因子受体（EGFR）和肿瘤组织中的血管生成。PHT-427封装提高了药物功效和安全性，如肿瘤体积减少，PI3K/AKT/PDK1途径的降低所证明，并改善了小鼠异种移植模型中的抗肿瘤活性和坏死诱导。EGFR和血管生成标记物（因子VIII）表达显着降低。在肿瘤部位施用封装的PHT-427证明有望用于HNSCC治疗。
先天免疫细胞在结直肠癌肿瘤微环境中的作用以及抗肿瘤治疗研究的进展
大肠癌微环境中的先天免疫细胞主要包括巨噬细胞，中性粒细胞，天然杀伤细胞，树突状细胞和骨髓衍生的抑制细胞。通过分泌多种细胞因子，趋化因子和其他控制这些过程的因素，它们在肿瘤开始和进展中起关键作用。结直肠癌是胃肠道的常见恶性肿瘤，了解先天免疫细胞在CRC微环境中的作用可能有助于改善CRC的治疗方法并增加良好的预后。在这篇综述中，我们全面探讨了先天免疫细胞在结直肠癌（CRC）的启动和进展中的关键作用，以及对当前先天免疫细胞免疫治疗的当前景观的广泛评估，从而为未来的研究策略和临床试验提供了有价值的见解。
针对肠道菌群以增强抗肿瘤效率并减轻CAR-T细胞疗法的毒性：新希望吗？
嵌合抗原受体（CAR）-T细胞疗法在血液学恶性肿瘤治疗方面已获得了巨大的效率，并且代表了一种有希望的癌症治疗方案。尽管血液系统恶性肿瘤患者的反应惊人，但大多数用CAR-T细胞治疗的实体瘤患者的反应率较低，并且经历了重大不良反应，这表明需要使用未来CAR-T细胞治疗的生物标志物来预测和改善临床结果。最近，已经建立了肠道微生物群在癌症治疗中的作用，越来越多的证据表明，肠道菌群特征可能会被利用，以个人预测治疗反应或在优化CAR-T细胞疗法中的不良反应。在这篇综述中，我们讨论了对CAR-T细胞疗法和肠道菌群的当前理解，以及肠道菌群与CAR-T细胞疗法之间的相互作用。最重要的是，我们重点介绍了利用肠道菌群作为CAR-T细胞疗法效率的预测因素和修饰的潜在策略和挑战，同时减弱了毒性。
靶向肿瘤浸润性Tregs以提高抗肿瘤...
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引用Choi，Il-Kyu，Zhe Wang，Qiang Ke，Min Hong，Dereck W. Paul，Stacey M. Fernandes，Zhuting Hu等。 “ EBV诱导抗肿瘤IMM
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I型干扰素信号在髓样抗肿瘤免疫中的作用
肿瘤通常在慢性炎症中出现，因此在免疫学上高度活跃的壁ni。虽然免疫细胞能够识别和去除转化的细胞，但肿瘤最终通过塑造其即时的微环境来逃避对免疫系统的控制。在这种情况下，巨噬细胞在采用肿瘤相关的表型之前最初发挥抗肿瘤功能，而巨噬细胞抑制抗肿瘤的免疫反应，甚至可以维持一种闷热的炎症，增长了肿瘤的肿瘤微观环境（TME）。I型干扰素（IFNS）是炎症反应的良好调节剂。虽然已显示它们直接抑制肿瘤的生长，但积累的证据表明它们在改变TME内的免疫细胞功能方面也起着重要作用。在本综述中，我们关注I型IFN对单核细胞和巨噬细胞驱动的抗肿瘤反应的影响。特别是，我们将概述肿瘤内部因素，这些因素会影响IFN刺激的基因（ISG）表达，例如核酸，代谢产物或缺氧的存在。我们将进一步总结当前对IFN对巨噬细胞表型改变的后果的理解，即分化，极化和功能。对于后者，我们将专注于巨噬细胞介导的肿瘤细胞杀伤和吞噬作用，以及巨噬细胞如何通过分泌细胞因子并直接与免疫细胞相互作用来影响其环境。最后，我们将讨论巨噬细胞中I型IFN反应如何影响，应考虑当前和将来的肿瘤疗法。