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World File Search System抵抗素
阿司匹林的比较分子对接研究
校园，卡拉奇，巴基斯坦。Shazia.dawood@iqra.edu.pk 摘要背景：抵抗素是一种与肥胖、慢性炎症和胰岛素抵抗有关的激素，在代谢和炎症途径中起着至关重要的作用。非甾体抗炎药 (NSAID) 如阿司匹林和布洛芬因其抗炎特性而广泛使用，并且可能与抵抗素相互作用来调节炎症和胰岛素抵抗。目的：本研究旨在比较阿司匹林和布洛芬与抵抗素的分子对接相互作用，以确定它们的结合亲和力、相互作用模式以及对抵抗素结构和功能的潜在影响。该研究还试图评估这些相互作用对管理肥胖相关炎症和胰岛素抵抗的意义。方法：使用 Molegro Virtual Docker (MVD) 和 UCSF Chimera 进行分子对接模拟。抵抗素的晶体结构 (PDB ID：1IRF) 是从蛋白质数据库中获得的。制备并优化了阿司匹林和布洛芬作为配体，并确定了抵抗素的活性位点。进行对接模拟以评估结合亲和力和相互作用模式，并对结果进行可视化和分析，以了解氢键和活性位点相互作用。结果：阿司匹林和布洛芬都表现出对抵抗素的强结合亲和力，布洛芬的亲和力（MolDock评分为-81.6732）略高于阿司匹林（MolDock评分为-81.2585）。阿司匹林与Thr37形成一个氢键，而布洛芬与Ser65和Cys56形成两个氢键，表明相互作用更稳定。每种配体的不同相互作用残基组表明不同的结合机制以及对抵抗素构象和功能的潜在影响。结论：研究表明阿司匹林和布洛芬可以与抵抗素强结合，布洛芬表现出稍强和更稳定的相互作用。这些不同的相互作用可能影响抵抗素在炎症和胰岛素抵抗中的作用，为控制这些疾病提供了潜在的治疗途径。需要进一步的实验验证来确认这些相互作用在体内的功能后果，这可以为开发针对慢性炎症疾病和代谢紊乱的靶向疗法提供参考。
银屑病研究的新前沿，第二部分
细胞和 TNF-α 和 IL-6 在体外被人类角质形成细胞所吸收 (Shibata et al., 2011, Shibata et al., 2015)。此外，接受全身治疗的寻常型银屑病 (PsV) 患者的脂联素水平升高，这与银屑病面积和严重程度指数 (PASI)、CRP、VEG-F 和抵抗素的降低相关，抵抗素与胰岛素抵抗有关 (Boehncke et al., 2011)。此外，咪喹莫特诱发的银屑病皮肤炎症可导致葡萄糖敏感性的整体变化和前糖尿病表型 (Evans et al., 2020)。最后，常见的遗传因素可能发挥作用，最近的一项研究发现，携带肥胖相关 FTO 风险等位基因的 PsV 患者具有更高的平均 PASI 评分、胰岛素浓度、BMI 以及臀围和腰围（Tupikowska-Marzec 等人，2019 年）。
病例报告
尤其是神经和血管。2019 年，糖尿病直接导致 150 万人死亡，48% 的糖尿病死亡发生在 70 岁之前。另外 460,000 例肾病死亡是由糖尿病引起的，血糖升高导致约 20% 的心血管死亡。[1] 由于相关发病率，它是全世界的一个主要医疗保健问题，2021 年印度的患病率为 9.6%。全球肥胖率的上升与 2 型糖尿病患病率的上升同步。[2] 在肥胖患者中，多余的脂肪组织，特别是内脏脂肪，会释放多种生物活性物质，如游离脂肪酸、炎性细胞因子（如 TNF-alpha、IL-6）和脂肪因子（如瘦素、抵抗素）。这些物质会干扰胰岛素信号通路，导致细胞对葡萄糖的吸收减少和血糖水平升高。 [3] 因此，有必要治疗肥胖症和糖尿病以获得更好的治疗效果。
r e v i e w在妊娠糖尿病和前宾夕化的生物标志物研究方面的进展
摘要：妊娠糖尿病（GDM）和子痫前期（PE）是妊娠的常见并发症，在中国的发病率分别为1-5％和9.4％。这两种现象都会引起不良怀孕的结果，并且对母亲和胎儿非常有害。在这项研究中，我们观察到几个预测因素在GDM和PE中具有重要的值。在GDM组中，观察到GDM组，异常水平（APN），C反应蛋白（CRP）和瘦素。PE和GDM在怀孕人群中的共存并不少见。最终，我们在GDM和PE组中发现了异常水平，例如粘蛋白，晚期氧化蛋白产物（AOPP），成纤维细胞生长因子21（FGF21）和抵抗素。尤其是FGF21因子在我们的研究中具有重要意义。因此，我们需要完成对相关预测因素的分析和讨论，以使GDM，PE和其他与妊娠有关的疾病的早期预测和疾病监测，最终导致孕妇的长期健康。关键词：妊娠糖尿病，先兆子痫，GDM和PE
新型脂联蛋白抗素指数和比率预测2型糖尿病患者的心血管风险增加
目标：脂联素和抗素是参与胰岛素抵抗，葡萄素代谢的控制和肥胖的脂肪因子。有证据表明低脂肪膜血症和高毒性血症与心血管疾病无关。是否可以将脂联蛋白 - 抗抑制蛋白（AR）和胰岛素抵抗性脂联蛋白 - 氧化剂（IRAR）指数比率用作心血管疾病的非侵入性生物标志物需要更多的关注。因此，这项研究的目的是评估AR和IRAR指数与健康受试者和2型糖尿病患者的高敏性C反应蛋白（HSCRP）产生的肥胖，葡萄素代谢控制和心血管风险。方法：这项观察性案例控制研究是在利雅得国王国王大学生理学与医学系进行的。总共招募了191（对照¼84和糖尿病¼107）。通过生物电机强制分析仪（BIA）评估身体成分。禁食血液样品分析葡萄糖，糖基化血红蛋白（HBA1C），高灵敏性C反应蛋白（HSCRP），脂质PROFE，脂联素，脂联素和抗蛋白水平。通过公式确定AR和IRAR指数。结果：与对照相比，糖尿病患者的血清脂联素水平明显低（95.45±39.27 ng/ml vs 146.64±56.64±56.36 ng/ml，p <.001），而血清抵抗素的糖尿病与对照组相比显着较高（2.94±1.304±1.30 ng）。 ng/ml，p¼.003）。它们可能被证明是有用的综合生物标志物，可以预测代谢失调和心血管风险。与对照相比（.82±.29 vs .48±.35，p <.001）和（.30±.30±.10 vs .17±.12，p <.001）相比，糖尿病受试者的AR和IRAR指数显着增加。ROC分析表明，这些指数预测脂联蛋白¼.717（P¼.001），抵抗素¼.635（P¼.002），ARINDEX¼.740（P <.001）和IRAR INDEX INDEX¼.737（P <.740（P <.737）（p <。001）（p <。001）（p <。001）（p <。001）（p <.740），这些指数预测曲线下的心血管风险增加（AUC）（AUC）（AUC）（AUC）。ar指数与甘油三酸酯（r¼.354，p <.01），hscrp（r¼.264，p <.01），hba1c（r¼.425，p <.01），脂肪质量（r¼.164，p <.05），释放/hip/hip ratio（r r） .01），呈负密度脂蛋白（r¼。.327，p <.01）。此外，IRAR索引与甘油三酸酯（R¼.409，P <.01），HSCRP（r¼.268，p <.01），HBA1C（r¼.508，p <.01），脂肪质量（r¼.152，p <.152，p <.05），p <.05），p <.05），w。具有高密度脂蛋白（r¼。.340，p <.01）。结论：AR和IRAR指数与2型糖尿病患者和非糖尿病患者的肥胖，葡萄素代谢控制和心血管风险显着相关。
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。
治疗修饰 - 秒后 - ...
肥胖症的过度肥胖是2型糖尿病（T2D），非酒精性脂肪肝病和其他心脏代谢性疾病的显着危险因素。脂肪组织的不健康膨胀（AT）导致脂肪生成降低，脂肪细胞高奖章增加，脂肪细胞缺氧，慢性低度插入，效力造成巨噬细胞增加，巨噬细胞增加以及胰岛素抵抗。这最终导致在功能障碍中以抗体脂肪因子分泌降低，例如脂联蛋白和脂肪素，以及增加的脂肪症状脂肪因子（包括RBP4和抵抗素）的分泌增加。脂肪因子分泌中的这种失败者改变了与靶器官的交流的生理状态，包括胰腺B细胞，心脏和肝脏。在胰腺B细胞中，已知脂肪因子对胰岛素分泌，基因表达，细胞死亡和/或去分化有直接影响。例如，促进胰岛素分泌和B细胞身份的脂肪素的隔离受损，导致B细胞衰竭和T2D，从而提出了一个潜在的可药物靶标，以改善和/或保留B细胞功能。心脏组织受到经典的白色AT - 分泌的脂肪因子和（BAT）分泌的Batokines或Lipokines的新识别的棕色的影响，它们改变了脂质沉积和心室功能。在肝脏中，脂肪因子会影响HE-Patic糖异生，脂质积累和胰岛素敏感性，强调了脂肪肝脏交流在非酒精性脂肪肝病发病机理中的重要性。从这个角度来看，我们概述了有关单个脂肪因子对胰腺B-细胞，肝脏和心脏的影响。
2型糖尿病在接受固定正畸治疗的成年人中对牙龈促进性趋化趋化因子谱和晚期糖基化水平的影响
摘要。- 目的：当前的研究旨在重新核能糖尿病2型糖尿病（DMT2）对经过固定正差治疗的个体的牙龈囊泡流体（GCF）中晚期糖基化最终产物（AGE）和促炎性趋化因子的结果。患者和方法：根据包含和排除十分组，将参与者分为糖尿病和无糖尿病人群。功率分析是从一项预先研究的研究中采用的，该研究报告了肥胖个体中GCF趋化因子。所有牙齿均用于临床牙周参数（CPP）。GCF和唾液。GCF的促炎细胞因子均以PG/mL表示。使用磁珠的多重分析对Luminex®平台进行趋化因子的定量。数据的非正态性由Mann-Whitney U检验评估。正态性。以标准偏差和均值的形式计算描述性数据。结果：与非糖尿病患者相比，糖尿病患者未刺激的整个唾液流量（UWSFR）明显降低（p = .021）。在不同的临床牙周化对象（CPP）之间，在二型和非糖尿病参与者之间没有发现斑块评分（PS）和探测深度（PD）的差异。与非二 - 基本组相比，观察到DMT2参与者的两种GCF趋化因子（P = .031）和年龄（p = .017）在DMT2参与者中显着高。CPP和GCF生物标志物在糖尿病患者中与探测（BOP）出血（BOP）之间的年龄和GCF抵抗素水平之间存在正相关。结论：与正畸设备进行DMT2对齐的参与者