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17β-雌二醇抵消病理性微管重塑，增强心脏功能
女性占主导地位的性激素 17 β -雌二醇通过多种机制发挥心脏保护作用。现有数据显示 17 β -雌二醇在体外调节微管动力学，但其对压力超负荷心肌细胞致病性微管重塑的影响尚未得到探索。本文，我们展示 17 β -雌二醇直接抑制体外微管聚合、抵消 iPSC 心肌细胞中内皮素介导的微管重塑并减轻肺动脉带状右心室心肌细胞中微管稳定。17 β -雌二醇治疗可抑制心肌细胞和核肥大、恢复 t 小管结构并防止肺动脉带状大鼠右心室心肌细胞中连接蛋白 43 的错误定位。这些细胞表型与右心室功能的显著改善相伴。因此，我们提出 17 β -雌二醇除了具有其明确的信号传导功能外，还通过直接调节微管发挥心脏保护作用。
靶向激活素受体信号传导以抵消癌症及其治疗的多系统并发症
摘要：肌肉浪费，即在癌症中经常发生在癌症中，并且与预后不良，发病率和死亡率增加。抗癌治疗也已被证明会导致恶病质的维持或加剧，从而影响癌症患者的生活质量和整体生存。临床前研究表明，阻断2型激活素受体（ACVR2）或其配体及其下游信号传导可以保留带有实验性癌症的啮齿动物以及化学疗法治疗的动物中的肌肉质量。在肿瘤小鼠中，预防骨骼和呼吸肌肉浪费也与提高的存活率有关。 然而，在ACVR2信号传导阻断后，肌肉保存直接导致的定义证明仍然缺乏，尤其是考虑到在癌症或骨骼肌的存在以外的其他器官中的同时有益效应，或者在癌症存在下，或在化学治疗与ACVR2信号相反的化学治疗后，也已经描述了骨骼肌。 因此，在这里，我们旨在提供有关ACVR2阻滞在临床前癌症模型中以及与抗癌治疗结合的多方面的抗相似作用的最新文献综述。在肿瘤小鼠中，预防骨骼和呼吸肌肉浪费也与提高的存活率有关。然而，在ACVR2信号传导阻断后，肌肉保存直接导致的定义证明仍然缺乏，尤其是考虑到在癌症或骨骼肌的存在以外的其他器官中的同时有益效应，或者在癌症存在下，或在化学治疗与ACVR2信号相反的化学治疗后，也已经描述了骨骼肌。因此，在这里，我们旨在提供有关ACVR2阻滞在临床前癌症模型中以及与抗癌治疗结合的多方面的抗相似作用的最新文献综述。
生物多样性抵消：企业社会许可证，以使生物多样性破坏和性别不平等永久化
妇女通常少于获得资本，土地和资源的机会（无论是切实而无形的），使她们更依赖于生态系统资源，而生态系统资源被偏移机制摧毁。来自尼泊尔甘达基省博卡拉的一层矿场。nishess shakya
永久性调动驻地 (PCS) 的服役人员和国防部文职雇员有权获得 PCS 津贴，以帮助抵消
公用事业/经常性维护津贴按月发放，用于抵消直接支付给公用事业公司的费用以及租赁住宅的经常性维护和小修所产生的费用。从接受 OHA 并自行支付公用事业费用的成员收集的费用数据决定了这项津贴，旨在支付报告费用的 80%。由房东支付公用事业费用的成员不会收到这项津贴；它将被添加到租金津贴中。没有受抚养人并自行支付公用事业费用的成员有权获得有受抚养人成员费率的 75%。入住住房津贴 (MIHA) 部分抵消了入住私人租赁房屋的入住费用。这项津贴由五个部分组成：MIHA/杂项、MIHA/租金、MIHA/安全、MIHA/传染病和 MIHA/安全。
PC7 - 报告 - 生物多样性抵消计划法案 - 2024 年 10 月 11 日.pdf
该法案提议对生物多样性补偿计划进行一系列修订。该计划于 2016 年建立，提供了一种机制，以避免、尽量减少和抵消开发和某些类型的清理对新南威尔士州生物多样性的影响。生物多样性补偿本质上是导致自然破坏的原因。其理念是，在一个地方破坏自然，而在另一个地方保护自然并明显改善自然，这是合理的。在自然的破坏和保护之间是一个受监管的市场，基于会计方法、规则和诚信措施。
BRD4 降解剂可能有效抵消 AML 和 ALL 中白血病干细胞的治疗耐药性
图 1 BRD4 靶向药物对 AML 细胞增殖和存活的影响。（A）AML 细胞系和（B）从 AML 患者（FLT3 wt，n = 10；FLT3 ITD，n = 7）获得的原代 MNC 在对照培养基（co）或含有不同浓度 JQ1、dBET1 或 dBET6 的培养基中在 37°C 下孵育 48 小时。此后，测量 3 H-胸苷摄取量。细胞系的结果表示为对照（co）的百分比，代表三个独立实验的平均值 ± SD。原代 MNC 的结果表示为对照（co）的百分比，代表不同患者样本的平均值 ± SD。星号 (*)：与对照相比，p < .05。 (C) AML 细胞系和 (D) 原代 AML MNC（FLT3 wt，n = 2；FLT3 ITD，n = 2）在 37°C 下在对照培养基 (co) 或含有不同浓度 JQ1、dBET1 或 dBET6 的培养基中孵育 48 小时。然后，通过流式细胞术检查细胞以确定 Annexin V 阳性细胞的百分比。细胞系的结果以 Annexin V 阳性细胞的百分比表示，代表三个独立实验的平均值 ± SD。原代 MNC 的结果以 CD34 + /CD38 /Annexin V + 细胞（白血病干细胞）的百分比表示。星号 (*)：与对照相比，p < .05。AML，急性髓细胞白血病；FLT3 ITD，fms 样酪氨酸激酶 3 内部串联重复；FLT3 wt，fms 样酪氨酸激酶 3 野生型；MNC，单核细胞。
HDAC4通过与HDAC1＆SOL; HDAC2组装来控制DNA损伤响应并抵消衰老，以控制H2BK120乙酰化和指导的维修
抽象访问DNA是调节基因转录的第一级控制，该控制对于维持DNA完整性也至关重要。细胞衰老的特征是深刻的转录重排和DNA病变的积累。在这里，我们在H2BK120乙酰化中发现了一个表观遗传学的X介于C4和HD A C4和HD A C1 / HD A C2。HD A C4 / HD A C1 / HD A C2复合物通过H2BK120的动态脱乙酰化来调整通过同源重组的DNA修复效率。HD A C4的缺乏会导致H2BK120AC的积累，BRCA1的募集受损和CTIP募集到病变部位，累积DNA和衰老。在衰老细胞中，由于HD A C4的蛋白酶体降解增加，这种复合物被拆卸。在Ras诱导的衰老的HD A C4强迫表达降低了γH2AX的基因组扩散。 它也会影响H2BK120AC LE V ELS，在RAS诱导的衰老过程中积累的DNA受损区域中增加了。 总而言之，衰老过程中HD A C4的降解会导致DNA受损的积累，并有助于由维持衰老的超级增强剂控制的转录程序的激活。在Ras诱导的衰老的HD A C4强迫表达降低了γH2AX的基因组扩散。它也会影响H2BK120AC LE V ELS，在RAS诱导的衰老过程中积累的DNA受损区域中增加了。总而言之，衰老过程中HD A C4的降解会导致DNA受损的积累，并有助于由维持衰老的超级增强剂控制的转录程序的激活。
参与 ISO-NE 能源和储备市场的储能收入替代 ORTP EAS 抵消估计马萨诸塞州总检察长
1. 简介 准确建模储能调度和市场收入带来了独特的挑战。储能从能源和储备中产生的收入取决于其在低价时段购买电力和在高价时段出售电力或储备的能力。储能调度由于其能源受限状态而变得更加复杂，这引入了显著的跨产品和跨期机会成本，以及其充电和放电效率等技术特性。从概念上讲，储能的运行方式通常与确定性建模模拟储能的运行方式大不相同。储能的确定性建模通常会留下一些钱，而实际上，一个相当有能力的运营商是可以赚到的。
nav-001，一种高效率抗体 - 药物结合物，靶向间皮素，通过抵消MUC16/CA125抑制作用
肿瘤生产的细胞表面和分泌蛋白的子集可以与IgG 1型抗体IES结合并抑制其免疫效应活性。由于它们影响抗体和补体介导的免疫力，我们称这些蛋白质体液免疫肿瘤（HIO）因子。抗体药物结合物（ADC）使用抗体靶向结合细胞表面抗原，内部ize进入细胞，然后在释放细胞毒性有效载荷后杀死靶细胞。通过HIO因子对ADC抗体成分的结合由于内在化降低而可能会妨碍ADC的功效。 为了确定HIO因子ADC抑制的潜在影响，我们评估了Hio-fractory，间皮素指导的ADC（NAV-001）和HIO结合的间皮素定向ADC（SS1）的功效。 HIO因子MUC16/CA125与SS1 ADC结合对内在化和肿瘤细胞杀死具有负面影响。 MUC16/CA125难治性NAV-001 ADC显示出在单个，sub-mg/kg剂量下在体外和体内表达MUC16/CA125的MUC16/CA125和非表达肿瘤细胞。 此外，包含PNU-159682拓扑异构酶II抑制作用的NAV-001-PNU在体外和体内表现出良好的稳定性，以及在体内的强大旁观者活性，同时保持体内可耐受性的安全性。 单剂量NAV-001-PNU表明，无论MUC16/CA125表达如何，来自不同肿瘤类型的许多患者衍生的异种移植物都具有稳健的肿瘤回归。由于内在化降低而可能会妨碍ADC的功效。为了确定HIO因子ADC抑制的潜在影响，我们评估了Hio-fractory，间皮素指导的ADC（NAV-001）和HIO结合的间皮素定向ADC（SS1）的功效。HIO因子MUC16/CA125与SS1 ADC结合对内在化和肿瘤细胞杀死具有负面影响。MUC16/CA125难治性NAV-001 ADC显示出在单个，sub-mg/kg剂量下在体外和体内表达MUC16/CA125的MUC16/CA125和非表达肿瘤细胞。此外，包含PNU-159682拓扑异构酶II抑制作用的NAV-001-PNU在体外和体内表现出良好的稳定性，以及在体内的强大旁观者活性，同时保持体内可耐受性的安全性。单剂量NAV-001-PNU表明，无论MUC16/CA125表达如何，来自不同肿瘤类型的许多患者衍生的异种移植物都具有稳健的肿瘤回归。这些发现表明，如NAV-001所观察到的ADC格式使用的硬性抗疗法抗体可能会提高治疗疗效，并保证NAV-001-PNU对人类临床试验的发展作为一种单疗疗法，以治疗中皮蛋白蛋白 - 阳性癌症。
使用嵌入在零差探测器中的可调光学滤波器抵消连续变量量子密钥分发中的饱和攻击
量子密钥分发 (QKD) 允许两个合法实体 Alice 和 Bob 共享一组密钥，但可能会被窃听者 Eve 操纵 [1–5]。目前，离散变量 (DV) QKD 已经得到发展，但它在源准备、检测成本和密钥速率方面仍然面临挑战 [6,7]。连续变量 (CV) QKD 是实现 QKD 的另一种方法 [8–13]。它具有实现方便的优势，因为它可以使用多种源，如相干态 [14] 和压缩态 [15]。尽管如此，CVQKD 也面临着实际安全性的威胁 [16–18]，原因是设备不完善、技术缺陷和操作不完善 [10,19,20]。例如，Eve 可以通过控制波长相关分束器 (BS) 的透射率来执行波长攻击 [21-23]。校准攻击可以通过修改本振 (LO) 脉冲的形状来实施 [24]。因此，已经提出了多种对策来抵消 LO 校准攻击和波长攻击的影响 [25-27]。在 CVQKD 的实际实现中，相干探测器变得脆弱。目前，在窃听零差探测器中的不完美电子时已经执行了饱和攻击 [2, 28]。它可以用于攻击系统的实际设备，因此它唤醒了实际的安全性，因为相干探测器具有有限线性域，可以通过移动接收到的正交的平均值将其驱动到外部（如果没有被监控）。此外，Eve 可以执行异差检测来测量截获的正交 X 和 P，从而为伪造相干态做准备 [28, 29]。为了抵消这种攻击，我们可以在同差探测器中采用嵌入式可调光滤波器 (AOF)，用于实时补偿强接收光功率导致的潜在饱和。基于检测响应的反馈，可以使用支持 AOF 的检测来抵消这种饱和攻击，这是雪崩光电二极管 (APD) 的实际增益调整。