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PARP 抑制剂通过 NF-B-PTX3 轴信号抑制乳腺癌细胞中的血管生成拟态
摘要：聚（ADP-核糖）聚合酶抑制剂（PARPi）是一种靶向疗法，可抑制参与多种细胞功能的 PARP 蛋白。PARPi 可作为血管生成的调节剂；然而，PARPi 与乳腺癌中的血管生成拟态（VM）之间的关系仍不清楚。为了确定 PARPi 是否调节血管通道的形成，我们评估了奥拉帕尼、他拉唑帕尼和维利帕尼治疗是否会抑制乳腺癌细胞系的血管通道形成。在这里，我们发现 PARPi 可作为三阴性乳腺癌细胞中 VM 形成的强效抑制剂，与 BRCA 状态无关。从机制上讲，我们发现 PARPi 触发和抑制 NF- κ B 信号传导，从而抑制 VM。我们进一步表明 PARPi 降低了血管生成因子 PTX3 的表达。此外，PTX3 挽救了 PARPi 抑制的 VM 抑制。总之，我们的结果表明，PARPi 通过靶向 VM 可以为三阴性乳腺癌提供一种新的治疗方法。
可探测的拟态性支持 -
摘要：共生与潜在的机会主义和/或致病性微生物之间的平衡可以进行定量改变，而当与低肠生化的低多样性相关时，可能会导致肠道内炎和所谓的“肠道内血性障碍”的发展。这种情况的特征在于涉及粘膜屏障，肠道神经内分泌系统的精细协同机制和免疫系统的破坏，该机制导致了由不同原因引起的急性炎症反应，包括不同原因，包括病毒或细菌感染。更频繁地，营养不良是由潜意识因素因素缓慢而微妙地诱导的，导致与影响消化道以及其他器官以及其他器官和设备的不同疾病有关的慢性病。对动物模型的研究以及对人类的研究，突出了肠道菌群和微生物组在发生炎症性疾病（例如代谢综合征和心血管疾病（CVD））中的重要作用；神经退行性，泌尿科，皮肤，肝脏和肾脏病理；和过早衰老。已经发现，性碎片的血液易位是与肠道营养不良有关的过程之一，并导致可能发生“代谢性内毒素血症”和全身性肿瘤，与氧化应激和相关疾病的增加有关。在这种情况下，已证明补充不同的益生菌菌株可以恢复肠道卵巢菌病，尤其是在长期治疗中给药时。这篇综述的目的是描述在临床试验和各自的适应症中观察到的特定益生菌菌株的抗炎性效应，从而突出了效能的差异，取决于菌株，配方，治疗时间和治疗时间以及所使用的剂量。
血管生成和血管生成拟态作为卵巢癌的治疗靶点
肿瘤血管生成是癌细胞生长和转移的重要过程，因为它为肿瘤提供氧气和营养。在肿瘤血管生成过程中，肿瘤细胞会分泌许多促血管生成因子，通过激活预先存在的宿主内皮来诱导自身的血管化。然而，越来越多的证据表明，当肿瘤面临氧气和营养供应不足时，血管生成拟态 (VM) 是肿瘤血管化的关键替代机制。VM 是一种肿瘤血管化机制，其中肿瘤建立血液供应系统，与依赖于预先存在的宿主内皮的肿瘤血管生成机制相反。VM 与许多癌症的肿瘤进展和不良预后密切相关。因此，抑制 VM 可能是一种有前途的治疗策略，并可能克服抗血管生成治疗对癌症患者的局限性。在本综述中，我们概述了目前针对卵巢癌的抗血管生成疗法以及有关 microRNA 与 VM 过程之间联系的当前知识状态，重点关注调节卵巢癌相关信号通路的机制。此外，我们还讨论了 VM 作为卵巢癌治疗策略的潜力。[BMB Reports 2020；53(6)：291-298]