动力学运动图像(KMI)在运动皮层(称为事件相关的(DE) - 同时化,ERD/ERS)上产生特定的脑模式,使KMI可以通过电脑范围(BCI)通过电脑(EEGEEG)信号来检测到KMI。由于执行KMI任务会刺激突触可塑性,因此基于KMI的BCIS对许多需要长期KMI实践的应用(例如,运动训练或中风后康复)有望。但是,缺乏对基于KMI的BCI相互作用的研究,尤其是关于人际因素与运动模式变化之间的关系。这项试验研究旨在更好地理解给定个人的脑运动模式如何随着时间的流逝而变化,(ii)人际因素是否可能影响BCI实践,以及(iii)BCI用户的经验会随着时间的推移调节KMI任务(即ERDS和ERS)的脑运动模式。为此,我们在这项心理任务中招募了一名专家,他在五个月的时间内在26个不同的课程中进行了2080公里的时间。这项研究的原始性在于对来自EEG信号,BCI数据性能和13个不同调查的交叉引用数据的详细检查。结果表明,这种重复和延长的实践并没有减少他的福祉,尤其是对任务的自动化感。,我们观察到随着会话的积累,ERD振幅的进行性衰减和运动区域的浓度。所有这些元素都指向神经效率的现象。情绪,任务控制,饮食等)如果通过其他研究确认,这种现象可能会质疑BCI在向用户提供持续刺激时的质量。此外,这项试验研究的结果表明了可能影响运动皮层反应的洞察力(例如,和有希望的改善旨在长期使用的BCI的教学设计的机会。
图1 AAV-MIR SOD1靶向星形胶质细胞的靶向神经肌肉功能。神经肌肉功能。(a)纵向实验的模式,指示分析时间点。(b)记录在三头肌中记录的诱发复合肌肉动作电位(CMAP)的幅度。请注意,在第45天至66天之间,未处理和AAV-MIR CTRL注射SOD1 G93A小鼠的CMAP振幅的迅速下降。从第73天开始,AAV-MIR SOD1处理组中的CMAP值进行了逐步拯救。(c)网格测试用于评估四肢的强度。请注意,从第86天开始,未处理和AAV-MIR CTRL注射的SOD1 G93A小鼠的分数显着下降。在AAV-MIR SOD1处理的小鼠中观察到肌肉强度的显着拯救。B和C的统计分析:双向ANOVA(X组时间)重复测量通过Bonferroni事后检验; *** p <.001。 (D)在Rotarod测试中测量电动机协调。 请注意,从第75天开始,ALS小鼠的性能逐渐丧失。 AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。 统计分析:与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试; * p <.05,** p <.01。 数据代表平均值±SEM。 n =每组12只小鼠B和C的统计分析:双向ANOVA(X组时间)重复测量通过Bonferroni事后检验; *** p <.001。(D)在Rotarod测试中测量电动机协调。请注意,从第75天开始,ALS小鼠的性能逐渐丧失。AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。统计分析:与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试; * p <.05,** p <.01。数据代表平均值±SEM。n =每组12只小鼠
抽象背景:周围神经病是糖尿病的严重并发症,它具有社会经济后果以及生活质量的降低。早期的神经性过程识别和管理可以改变其过程,并大大降低相关的发病率和死亡率。这项研究确定了长期血糖控制对2型糖尿病患者(T2DM)患者的糖尿病周围神经病的影响。方法:在喀土穆的国家神经科学中心和易卜拉欣·马利克医院进行了一项基于医院的研究。招募了所有18岁以上且拥有T2DM少于10岁的人。使用公认的技术,BMI,HBA1C水平和神经传导研究(NCS)。使用社会科学统计软件包(SPSS),版本25.0软件分析了数据。P值≤0.05被认为是显着的。结果:在95例T2DM患者中,有52例是男性患者。我们的发现表明,随着糖尿病的持续时间的增加,感觉速度从64.07±3.22降至54.00±5.34,运动神经从63.39±2.38降至53.87±2.08(p = 0.05,p = 0.05,p = 0.003)。此外,随着糖尿病持续时间的增加,运动神经振幅的显着降低从8.79±3.11到6.94±1.84(p = 0.05)和感觉神经振幅从25.71±5.70到19.51±6.51(p = 0.003)。此外,当HB A1C> 6> 6 - 感觉速度从63.96±2.36到55.49±2.43(P = 0.03)(P = 0.03)和运动速度从63.00±2.59至2.59至2.59至2.59至2.59至51.44±1.66(p = 0.02)时,NCS的所有参数(速度和振幅)均下降。和感觉振幅从26.91±1.26降至20.85±2.1(p = 0.05),而运动振幅从6.88±3.55降至6.61±3.29(p = 0.05)。此外,感觉和运动振幅与BMI之间存在很大的(P = 0.05)。结论:高BMI和控制不良(高HBA1C)长期糖尿病对所有神经传导研究参数都有负面影响。
模式框架以及实例化的概念,需要对这些各种思想如何融合在一起。在本文中,我以其他地方发展的一种出现方法来填充这座空白的建筑物。我继续通过呼吁量子系统中的破坏效果模型来证明这是如何工作的。但Dawid and Th´ebault(2015)声称,现代埃弗里特框架内出现的标准概念是不连贯的。与环境相互作用后,出现的破坏框架依赖于干扰项相对小的衍生,需要进一步的论点来证明这样的小术语因此可以忽略不计。div> Dawid and th´ebault建立在贝克(2007),肯特(2010)和Zurek(2003)上,争辩说,这种理由是由恶性循环的设定,因为概率推理被认为是被认为是为了证明观察者的出现:是否依赖于宣布的宣言,就可以证明其依赖的宣告是依据的,如果依据是对宣告的诉讼,那么该宣言是诉讼的效果,它似乎是诉讼的效果,它似乎是依据的效果。观察者首先。这种担忧依赖于我们对量子力学的证据本质上是概率的说法。通过考虑一个案例研究,其中预性是非稳态的,我表明该论点可能会受到破坏。i认为,以相对较小的幅度对术语的忽视可以是非稳定的;因此,可以阻止圆形。可能会通过指出出生规则也用于非稳定预测的推导来反对这一推理。我对这种担忧的反应是,在干扰盛行的情况下,排除了(mod平方)振幅的概率解释,而在这种情况下,天生的规则以平均度量而不是概率度量的形式。我将这种策略比作衡量其他出现实例所采用的。我继续回应对莫德林(Maudlin)(2010)和蒙顿(2013)引起的其他异议。在这两种情况下,这些作者都无法认识到基于出现的推理风格在现代科学中的通用性,因此,如果要接受他们的主张,则需要重新考虑该语料库的多少。请注意,我就本文的概率作用和解释留下了争议,尽管这当然是陷入困境的领域。值得注意的是,我分享了各种哲学家对概率的理论方法的疑虑 - 这里的目的是争辩说,不需要概率来确定出现准经典世界的案例。本文重点介绍了现代埃弗里特(Everett
抽象的背景关节软骨(AC)的主要功能是抵抗应力的机械环境,而chon-drocytes正在响应该组织的发育和稳态的机械应力。然而,目前关于响应机械刺激的过程的知识仍然有限。这些机制是在工程软骨模型中进行研究的,其中软骨细胞包含在外生的生物物质中与其自然细胞外基质不同。本研究的目的是更好地了解机械刺激对间充质基质细胞(MSC)衍生的软骨细胞的影响。方法,使用了一种流体定制装置,用于机械刺激通过在软骨培养培养基中培养从人类MSC获得的软骨微粒,持续21天。将六个微粒放在设备室的孔孔中,并用不同的正压信号(振幅,频率和持续时间)刺激。使用一个摄像机记录每个微细胞的沉没到它们的锥体中,并使用有限元模型分析了微孔变形。微粒。结果在刺激过程中使用平方压力信号的刺激中观察到中等微粒的变形,因为平均von mises菌株在6.39至14.35%之间,估计幅度为1.75–14 kPa的幅度叠加在幅度50%的基础压力上。在变形过程中观察到的压缩,张力和剪切不会改变微粒微结构,如组织学染色所示。在单个30分钟的刺激下,在1 Hz的最小压力上叠加了3.5 kPa振幅的平方压信号,在1 hz的最小压力上叠加了30分钟的刺激后,测量了Chon-Drocyte标记(SOX9,AGG和COL2B)的表达迅速而瞬时的增加。使用平方压力信号而不是恒定压力信号时,周期性变形的1%变化会诱导软骨基因表达2至3的倍数变化。此外,除了Col X外,纤维球杆菌(Col I)或肥厚软骨(Col X,MMP13和ADAMTS5)的表达没有显着调节。结论我们的数据表明,通过基于流体的压缩的软骨微细胞的动态变形调节了负责产生类似软骨样的软骨细胞基因的表达。
量子发射体(例如离子、原子、 NV 中心或量子点)与谐振器光学模式的强耦合和较长的腔光子寿命对于量子光学在基础研究和实用量子技术的众多应用中至关重要。有望满足这些要求的系统是光纤微腔 [1-4]、离子束蚀刻介质谐振器 [5] 或微组装结构 [6]。发射体和腔光子之间的强耦合可以通过很小的腔体体积和非常短的光学腔来实现。然而,对于许多现实的量子装置,由于技术困难,腔镜不能放置得太近:对于囚禁离子系统,短腔会导致介质镜带电并导致射频离子囚禁场畸变 [7];对于中性原子,由于需要将原子输送到腔内以及需要从光学侧面进入腔体进行冷却和捕获[8,9],短腔长受到限制。因此,用于量子光学装置应用的光学腔需要结合强耦合率和低损耗,同时保持镜子足够远。实现强耦合的一种方法是使腔体处于(近)同心配置中 [10]。这使腔中心的光模场腰部最小化,从而使发射极-光子耦合最大化,但是由于镜子上的模场直径较大,会增加削波损耗,从而限制了由腔协同性所能实现的最大腔性能。增加腔中心场振幅的另一种方法是通过调制镜子轮廓来创建某种干涉图案 [11]。我们假设我们不受球形腔的限制,即我们可以使用例如聚焦离子束铣削或激光烧蚀来创建任意形状的镜子,如第 6 节中更详细讨论的那样。在这里,我们用数字方式探索了腔镜的调制球面轮廓,这些轮廓会产生高度局部化的腔模式,同时保持较低的损耗。通过这种方法,我们发现了一种镜子轮廓的流形,它可以提供比同心腔更低的损耗率,从而实现更高的协同性。与我们之前的工作 [ 11 ] 相比,在这里我们不需要先验地了解我们想要生成的确切模式形状(特别是特定的
基于稳态视觉诱发电位 (SSVEP) 的大脑计算机互连的发展,使用户能够控制遥控汽车。为了获得具有最高振幅的 SSVEP 信号,为了获得开发的 BCI 的最佳性能,估计了面积、频率和形状的视觉技术沉淀条件。使用改进的 SSVEP BCI 组装并授权了一辆按钮驱动的汽车,展示了其适当的功能 [1]。这项工作旨在寻找和测量一种用于在连续 BCI 应用中确定错误的新方法。新技术不是基于单次试验对错误进行分类,而是支持多事件 (ME) 分析以扩大错误检测的准确性。方法:在支持运动心理意象 (MI) 的 BCI 驱动的汽车游戏中,每当受试者与硬币和/或障碍物相撞时,就会触发不同的事件。硬币算作正确事件,而障碍物则算作错误 [2]。这倾向于提供两种混合BCI,一种结合运动心理意象(MI)和P300,另一种结合P300和稳定状态视觉电位差(SSVEP),以及它们的应用。BCI研究的一个重要问题是多维控制。潜在的应用包括BCI控制的移动、记录和信息处理、应用程序、椅子和神经假体。基于EEG的多方面控制的挑战是从不断变化的EEG数据中获得多个自由控制波[3]。许多类型的医疗服务被建立以减少儿童注意力缺陷障碍(ADD)的数量。一些可用的治疗方法不适合儿童,因为使用药物并且需要他们冥想。使用基于神经的体育游戏对ADD儿童进行心理特征训练尚未见报道[4]。独特的问题限制了BCI模型在脑电图(EEG)记录期间不可避免的生理伪影发生率的实际效力。然而,由于处理过程漫长而复杂,伪影的结果在灵敏的 BCI 系统中基本上被忽略。伪影的影响以及在灵敏的 BCI 中减少这些影响的能力。由于幅度增加和重复存在,眼科和肌肉伪影被认为是可能的 [5]。
我们对气体稀薄对共振平面非线性声波能量动力学的影响进行了数值研究。问题设置是一个充满气体的绝热管,一端由以管的基本共振频率振动的活塞激发,另一端封闭;非线性波逐渐陡化,直到达到极限环,在足够高的密度下形成激波。克努森数(这里定义为特征分子碰撞时间尺度与共振周期之比)通过改变气体的基准密度在 Kn = 10 − 1 − 10 − 5 范围内变化,从稀薄状态到密集状态。工作流体为氩气。用 Bhatnagar-Gross-Krook (BGK) 模型封闭的玻尔兹曼方程的数值解用于模拟 Kn ≥ 0.01 的情况。对于 Kn < 0 . 01 ,使用完全可压缩的一维 Navier-Stokes 方程和自适应网格细化 (AMR) 来解析共振弱冲击波,波马赫数高达 1.01 。非线性波陡化和冲击波形成与波数-频率域中声能的频谱展宽有关;后者是根据 Gupta 和 Scalo 在 Phys. Rev. E 98, 033117 (2018) 中得出的二阶非线性声学的精确能量推论定义的,代表系统的 Lyapunov 函数。在极限环处,声能谱表现出惯性范围内斜率为 −2 的平衡能量级联,同一作者在自由衰减的非线性声波中也观察到了这种现象。在本系统中,能量在低波数/频率时通过活塞从外部引入,在高波数/频率时由热粘性耗散平衡,导致系统基准温度升高。热粘性耗散率在基于最大速度振幅的固定雷诺数下按 Kn 2 缩放,即随流动稀疏程度而增加;一致地,极限环处陡峭波的最小长度尺度(对应于冲击波(存在时)的厚度)也随 Kn 而增加。对于给定的固定活塞速度振幅,光谱能量级联的惯性范围的带宽随克努森数的增加而减小,导致系统的共振响应降低。通过利用柯尔莫哥洛夫流体动力学湍流理论中的无量纲缩放定律,结果表明,基于域内最大声速幅,可以预期声学雷诺数 Re U max > 100 的谱能量传递惯性范围。
理解表明,CTN源于神经血管的压缩,这导致三叉神经中的脱髓鞘和异位神经元结尾(2,6-8)。但是,这种解释未能捕获该疾病的复杂性和异质性,表明其他因素参与CTN的开发和维持(9-14)。近年来,静息状态功能磁共振成像(RS-FMRI)已成为研究与神经系统疾病相关的功能变化的宝贵工具(15、16)。通过测量血液氧合水平依赖性(粗体)信号,RS-FMRI允许评估大脑中的神经活动和连通性(17,18)。几项研究利用RS-fMRI来探索CTN患者的功能改变,并了解该疾病基础的复杂神经过程(12、19、20)。最近的研究发现表明在5秒钟和30分钟内低频弹力(ALFF)的静态和动态振幅的动态变化(19)。在检查静态和动态程度中心性的研究中发现了类似的结果(20)。尽管RS-FMRI在CTN方面取得了进步,但CTN患者复杂性变化的空间分布仍然有限。大脑熵(BEN)是从RS-FMRI数据中得出的,已被证明是绘制整个大脑中时间信号复杂性的宝贵工具(21)。BEN具有与分数ALFF和脑血流相比评估脑功能的独特特征(22)。但是,BEN在CTN患者中的作用仍然未知。最近的研究表明,在默认模式网络和执行控制网络(23)中静止BEN的神经认知相关性(23),并报告说,较低的静息脑熵与各种任务中的更强的任务激活和失活有关(24)。值得注意的是,在摄入(25),重复的经颅磁刺激(26)和各种脑部疾病(包括阿尔茨海默氏病)(27),自闭症谱系障碍(28),主要抑郁症(29),重大抑郁症(29),以及躁狂和狂热的bip bip bip bip bipallal(30)中,已经观察到BEN的改变(25),重复的经颅磁刺激(26)和各种脑部疾病。这些研究令人震惊地展示了BE在检测正常脑功能和各种脑部疾病中的独特作用。本研究旨在研究CTN患者复杂性变化的空间分布。通过将CTN患者与健康对照组(HCS)进行比较,我们旨在确定表现出改变复杂性并探索其功能意义的区域。通过检查BEN改变的模式,我们希望更好地了解CTN潜在的神经机制,并确定潜在的生物标志物来诊断和治疗评估。
在非相对论量子力学 (NRQM) 中,预测量通常以有限时间或静止状态下的瞬时状态的属性形式出现。当 QED 尘埃落定时,预测以散射振幅的形式出现,这涉及系统相距无限远并因此假设为自由时,在无限早期或晚期极限下的渐近状态。这对于预测散射实验的结果非常有用,但最近人们的注意力转向了如何模拟局部测量的问题:涉及在时空局部区域测量相对论量子场的实验。例如,这是相对论量子信息中的一个重要问题,它致力于用相对论量子系统对信息论过程进行理论和实验处理。在过去几年中,已经开发了使用 QFT 表示的系统的局部测量的正式测量理论,包括 [2-5]。量子场局部测量的表示已成为紧迫问题的另一个领域是量子引力。例如,最近关于引力诱导纠缠是否意味着引力必须量化的争论,也引发了关于如何建模和解释量子场的局部测量的问题[6,7]。在本文中,我们将通过回顾 QFT 系统局部测量建模历史上的几个事件,将这些最新发展放在历史背景中。为了理解使用 QFT 建模局部测量的尝试的平行历史,有必要首先了解 QED 是如何利用散射理论来表述的。Blum [8] 对这一发展进行了全面的历史记录。他将这种从关注 NRQM 中的状态到 Dyson 的 QED 表述中的散射理论的历史转变描述为库恩范式转变,因为它构成了从理论中要计算什么的范式问题的重大变化[8,p.46]。 Blum 通过追溯 20 世纪 30 年代和 40 年代相对论量子理论的两条发展路线,对量子态如何“消亡” 1 提供了一个富有启发性的解释,这两条发展路线为概念的转变奠定了基础,一条源于海森堡的 S 矩阵理论,另一条源于惠勒-费曼电动力学。正如 Blum 所解释的那样,这种范式转变既是由获得明确的相对论量子理论表述的迫切需要推动的,也是由对计算可处理的理论的需求推动的。重要的实验类型也发生了相关的转变,从 20 世纪 30 年代的光谱实验到宇宙射线实验,再到粒子加速器的散射实验 [ 8 ,第 49、78 页]。在他的历史研究的最后,Blum 提出了以下问题: